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Sexoblogue.fr : Des conseils d’experts pour une sexualité épanouie

Dr Arnaud ZELER

Développement sexuel et psychosexuel de l’enfant et de l’adolescent

9 novembre 2012 dans par

Note importante

Ce cours a été rédigé par le Dr ZELER comme complément aux enseignements du Diplôme Inter Universitaire de Sexologie.

Des erreurs, des imprécisions ou des évolutions scientifiques peuvent subsister.

Si vous repérez une erreur, une donnée devenue obsolète ou un point qui mérite d’être précisé, vous pouvez nous le signaler dans les commentaires sous le cours.

PREAMBULE

La naissance est subie, tout comme la mort d’ailleurs dans 99,98% des cas (puisqu’il y a un taux de suicide moyen de 14,7 pour 100 000), ce qui fait qu’on ne choisi pas quand ni où on arrive sur terre. On a cependant une existence dans l’esprit de nos concepteurs.

La sexualité débute dès la naissance. Elle n’apparaît pas subitement à 17 ans au coin de la rue…
L’enfant, par exemple, est un théoricien en perpétuelle expérimentation à la recherche d’explications.

L’adolescent, lui, découvre la véritable sexualité. Mais sa sexualité ne sera pas la même que celle du jeune adulte, de l’adulte ni de la personne âgée.

LES INFLUENCES DU DEBUT DE LA VIE

Lors de la naissance, la toute première action est la découverte des organes génitaux externes du nouveau-né, auquel vient s’ajouter tout un code socio-culturel. Les premiers signaux venant de la mère et de l’entourage seront différents en fonction du sexe : façon de porter l’enfant et de lui parler, état civil, prénom, vêtements, jouets, couleur du papier peint de la chambre etc…

  • L’état psychique des proches : Certains troubles psychiques vont s’exprimer chez l’enfant en fonction de l’environnement dans lequel il se trouve (dépression parentale, pathologie psychiatrique d’un ou des deux parents etc.). Il existe certaines pathologies qui vont être liées à l’état psychologique des géniteurs, par exemple si l’enfant est porteur de la culpabilité de ne pas porter le sexe espéré par les parents qui n’ont pas pu faire le deuil du sexe désiré.
  • Le social, ainsi que la culture, ont également un rôle.
  • Le traumatisme de la naissance : Selon Otto Rank, psychanalyste, la naissance présente un traumatisme avec une agression lumineuse, sonore et thermique avec une nécessité de s’adapter de manière brutale à un environnement hostile. Cette théorie est cependant controversée.

DEFINITION DE LA SEXUALITE INFANTILE

La sexualité infantile est indifférenciée et peu organisée. Elle diffère de celle de l’adulte par trois points au moins :

  1. Nous adultes, sommes sensibles surtout au niveau des parties génitales et des zones érogènes (téton, bouche) mais le nourrisson lui est sensible de la même manière partout.
  2. Les buts de la sexualité infantile sont différents car elle ne conduit pas à des relations sexuelles. Elle comporte des activités qui plus tard joueront un rôle dans le plaisir préliminaire.
  3. La sexualité infantile a tendance à être auto-érotique plutôt que dirigée sur des objets. La masturbation chez les petites filles de 7-8 ans en début d’année scolaire est très anxiolytique et très fréquente. Elle cesse spontanément lorsque l’année scolaire est entamée et que les enfants ont pris leurs repères.

Il y a donc d’une part le plaisir lié à la manipulation des organes génitaux (qui ne permet pas l’orgasme avant la puberté) et d’autre part les jeux sexuels, liés à la curiosité et à l’observation du comportement des adolescents et des adultes.

CHRONOLOGIE DU DEVELOPPEMENT ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DES CARACTÈRES SEXUELS

1- DURANT LES 3 PREMIERS MOIS DE VIE

Dans les 3 premiers mois de la vie néo-natale on a une activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire gonadotrope qu’on appellera « mini puberté », indépendant du sexe.

profils hormonaux de la naissance a la puberte
  • Chez l’homme on aura une sécrétion de testostérone correspondant à environ la moitié d’un adulte, ce qui représente une grosse imprégnation, sur activation de l’axe gonadotrope (FSH + LH). Il y a également une multiplication des cellules de Sertoli.
  • Chez la femme, il y a une sécrétion de LH et FSH mais pas d’oestradiol car les ovaires ne marchent pas encore.
  • Chez le rat, on se rend compte que cette imprégnation influe sur les caractères sexuellement dysmorphiques, en particulier sur le fonctionnement tonique ou cyclique de l’hypothalamo-hypophyse. On ne connaît en revanche pas le rôle de cette mini-puberté dan l’espèce humaine.

Ensuite on aura un repos de l’axe hypothalamo-hypophysaire entre le 3ème mois et la puberté.

2 – PENDANT L’ENFANCE

C’est une période neutre sur le plan hormonal, sans développement spécifique des organes génitaux.

  • Chez le garçon il va y avoir une augmentation de la taille de la verge et des testicules, lentement
  • Chez la fille augmentation de la taille de l’utérus et du vagin, lentement

En revanche sur le plan social il y a une mise en place du rôle et du statut sexuel avec des activités différentes pour les garçons ou les filles. Les bases du comportement sexuel se mettent en place du fait du développement cérébral et des interactions avec l’entourage et le monde extérieur.

3 – L’ADRENARCHE

C’est une sécrétion d’androgènes faibles sous forme de DHEA par la glande surrénale, appelée aussi « puberté surrénalienne », qui survient vers 6-7 ans chez la fille et 8-9 ans chez le garçon et dont le rôle est inconnu. D’ailleurs les signes cliniques sont également absents.

4 – LA PUBERTE

Elle est le résultat d’une activation hypothalamo-hypophysaire qui va être responsable d’un chamboulement hormonal et anatomique. Cette activation, on ne sait pas vraiment d’où elle vient : certainement de l’âge, peut-être aussi de la corpulence ou encore de l’ensoleillement…

Cela va entraîner une sécrétion hypothalamique pulsatile de GnRH (c’est-à-dire que l’hypothalamus va se mettre à synthétiser de la GnRh et à l’envoyer dans le système sanguin de manière pulsatile), qui va entrainer la sécrétion pulsatile de LH et FSH (par l’hypophyse), qui vont entrainer une activation gonadique (les testicules pour les garçons, les ovaires pour les filles).

Evolution du poids de l'appareil génital à la puberté

4.1 – Chez le garçon

  • La LH va agir sur les cellules de Leidig qui vont sécréter de la testostérone. Cette testostérone va être captée par les récepteurs androgéniques (après transformation en di-hydro-testostérone par une enzyme, la 5-alpha-réducatse) et par les récepteurs aux oestrogènes (après transformation en oestradiol par un mécanisme nommé aromatisation).
  • La FSH va agir au niveau du testicule pour mettre en place la spermatogenèse et donc produire des spermatozoïdes (sous contrôle également de la testostérone).
Les caractères sexuels primaires
  • Développement testiculaire : c’est le premier signe pubertaire, avec une augmentation du volume des testicules > 4 mL
  • Développement des organes génitaux avec croissance de la verge, pigmentation de la peau de la verge et du scrotum, plissement de la peau du scrotum…
Classification de Tanner chez le garçon
Les caractères sexuels secondaires
  • Croissance staturale : commandé essentiellement par les oestrogènes mais également par la testostérone qui agit sur les os
  • Modification de la taille du larynx responsable d’une modification de la voix
  • Développement de la pilosité avec une différence au niveau de la sensibilité des follicules pileux :
    • au niveau du triangle pubien et des aisselles il n’y a pas besoin de beaucoup de testostérone (c’est la pilosité ambosexuelle)
    • au niveau du thorax, de la ligne ombilico-pubienne et du visage (moustache-barbe) il faut beaucoup de testostérone. Cette pilosité est donc réservée aux hommes (et aux femmes atteintes d’hyperandrogénisme).
  • Développement de la prostate et des vésicules séminales : élaboration de liquide séminal → possibilité d’éjaculation

4.2 – Chez la fille

Sous l’effet des sécrétion de LH et FSH, la maturation des follicules ovariens progresse avec production d’une quantité croissante d’Oestradiol à partir de l’age de 10 ans.  Les ovaires produisent aussi une petite quantité d’androgènes.  La maturation folliculaire avance de plus en plus pour arriver progressivement à des cycles ovulatoire avec production de progestérone en phase lutéale.

Développement des organes génitaux
  • La fente vulvaire s’horizontalise
  • Le vagin devient sécrétant
  • L’utérus augmente de volume progressivement
Développement des caractères sexuels secondaires
  • Croissance staturale sous l’effet des oestrogènes : pic de croissance vers 11 ans, puis soudure des cartilages de conjugaison suivi d’un élargissement du bassin (qu’on ne retrouve pas chez les garçons). La taille définitive est inférieure à celle des garçons mais est atteinte plus tôt.
  • Développement mammaire sous l’effet des oestrogènes : débute vers 10-11 ans
  • Développement de la pilosité ambo-sexuelle sous l’action des androgènes : pilosité axillaire et pubienne avec une topographie triangulaire (premiers poils pubiens vers 10-11 ans).
  • Premières menstruations (=ménarche) vers 12-13 ans avec des premiers cycles souvent irréguliers et anovulatoires
Stades de Tanner chez la fille

CHRONOLOGIE DU DEVELOPPEMENT AFFECTIF DE LA SEXUALITE

A. Les périodes pré-génitales

Ce sont des stades qui précèdent l’organisation œdipienne, c’est-à-dire les stades se situant avant la réunification des différentes pulsions partielles sous le primat de la zone génitale. On distingue classiquement : l’oral, l’anal, et le phallique.

1. La période orale [1 an]

  • Elle est classiquement associée à la première année de la vie, mais s’étend bien au-delà.
  • La bouche est une zone de plaisir particulière qui est activée dès la naissance et même in-utéro (les bébés sucent déjà leur pouce dans le ventre de la mère).
  • Cependant la zone de plaisir oral s’étend bien au-delà de la bouche et comprend le carrefour aéro-digestif, les organes de la phonation, le toucher et la peau elle-même.
  • La bouche est l’objet original du désir du nourrisson avec la tétée. L’objet du plaisir est le sein maternel (objet partiel)
  • L’enfant est en état d’attente nostalgique d’un objet qui lui fait défaut et qu’il est incapable de se représenter jusqu’à l’âge de 3 mois et 4 jours.
  • C’est donc l’objet absent qui va faire défaut et être important tout au long de la vie.
  • Les théories psychanalytiques font l’hypothèse de fixations psychiques possibles au stade oral qui peuvent s’exprimer à l’âge adulte à travers certaines formes de psychoses ou certaines d’addictions par exemple.

2. La période anale [2-3 ans]

  • Ce sont également les années consacrées à la maitrise ou à l’emprise, notamment les colères dans les supermarchés pour avoir un jouet, les bêtises en tout genre pour voir jusqu’où aller au niveau des interdits…
  • La source pulsionnelle corporelle à cette période de la vie est la muqueuse ano-rectale et sera une zone érogène partielle.
  • Le plaisir consiste à contrôler la défécation. L’objet est la mère.
  • Les théories psychanalytiques font l’hypothèse de fixations possibles à ce stade qui peuvent s’exprimer à l’âge adulte à travers la névrose obsessionnelle par exemple.

3. La phase phallique ou phase urétrale [4 ans]

  • Elle regroupe :
    • l’érotisme urétral, (plaisir à uriner, plaisir de rétention). La zone érogène prévalente ou source pulsionnelle est ici l’urètre avec le double plaisir de la miction et de la rétention
    • la masturbation infantile (qui passe souvent inaperçu aux yeux des parents – ou ils ne veulent pas la voir) : Pendant la toilette, les parents estiment être neutre, pourtant les enfants peuvent quand même être excités.
  • C’est à ce stade que se manifeste la curiosité sexuelle infantile ; par exemple, à 4 ans quand l’enfant va sous la table pendant le repas, ce n’est pas pour jouer avec ses Playmobil® mais pour voir entre les jambes des adultes.
  • L’enfant à cet âge va prendre conscience de la différence anatomique des sexes, c’est-à-dire la présence ou l’absence de pénis.
  • La prise de conscience de la différence anatomique par l’enfant est source d’angoisse et de questionnements.
  • Le plaisir est représenté par la région génitale dans le cadre de l’autoérotisme.
  • L’objet sera le parent du sexe opposé.
  • Les théories psychanalytiques font l’hypothèse de l’origine possible de la névrose hystérique comme étant le résultat, entre autres, d’une fixation psychique à ce stade.

B. Mise en place de l’identité sexuelle

  • L’enfant prend conscience de son sexe vers l’age de 2 ans (avant de parler) avec des choix de jeux ou d’habits differents pour les garçons et les filles.
  • Parfois il peut y avoir des troubles de la mise en place de l’identité sexuelle, dont on ne connait pas l’étiologie (par exemple le transsexualisme)
    • il y a une discordance avec une conviction profonde d’être du sexe opposé à leur sexe biologique avec une demande de correction chirurgicale
    • la correction physique (traitement hormono-chirurgical) est la méthode actuelle de référence qui apaise la souffrance psychique de l’individu.

Le rôle sexuel

Ce sont les attitudes et comportements qu’un individu doit avoir vis-à-vis des autres en fonction de son sexe.
Exemple : un homme doit être viril (ne pas pleurer, faire des sports de combat et conduire des camions), une femme doit avoir de la féminité.
On a également des marqueurs de rôle sexuels : cheveux long et rouge à lèvre pour les filles…

Le statut sexuel

C’est la place qu’occupe un individu en fonction de son sexe dans une société donnée.
Par exemple il y a des professions qui vont être masculines (gendarme, pompier) ou plus féminines (coiffeuse, sage-femme).
Il y a également des interdits culturels selon le sexe (exemple en Arabie Saoudite les femmes n’ont pas le droit de conduite une voiture)
Il y a aussi des marqueurs du statut sexuel : uniformes différents pour les militaires hommes ou femmes…

A priori arbitraire, ces règles sociales ont en fait pour fonction d’amplifier la différenciation sexuelle.

C. Les théories sexuelles infantiles

L’enfant interprète les faits à sa façon en fonction de son vécu libidinal et imagine des théories sur le sexe :

  • Fécondation orale par ingestion d’un aliment miraculeux ou par le baiser,
  • Théories faisant appel à la miction et où le rôle de chacun des partenaires est mal précisé : uriner en même temps,
  • Théories mettant en jeu l’exhibition des organes génitaux,
  • Théories sur la naissance anale (en rapport avec les fantasmes et les intérêts du stade anal),
  • Théorie sur la conception sadique du coït  (également en lien avec le stade anal)

La scène primitive

C’est la scène au cours de laquelle l’enfant a été (ou a imaginé être) le témoin du coït des parents. Cette image a été créée pour donner un sens à son existence.
Cette scène est la plupart du temps vécue par l’enfant comme sadique.
Le fait d’être exclu du commerce amoureux des parents induit chez l’enfant un sentiment d’abandon.

D. Les stades génitaux

Ils sont au nombre de 3 : La période œdipienne, la période de latence, la puberté avec l’adolescence

1. La phase oedipienne [4-7 ans]

  • Le complexe d’Oedipe est le point nodal qui structure le groupe familial et la société humaine toute entière (prohibition de l’inceste).
  • C’est la période de l’angoisse de castration dans les éventuels interdits parentaux quand à la masturbation. Face à cette angoisse, le garçon va se défendre, par le surinvestissement du pénis, la négation de la réalité du sexe féminin, par des souhaits de réparation magique et par la croyance en une mère pénienne idéalisée.
  • L’amour œdipien n’est pas un amour idyllique. C’est un amour doublement entravé : entravé de l’intérieur, car l’attirance pour un parent implique un certain renoncement à l’autre (tiers regretté) et entravé de l’extérieur par la menace de castration (tiers redouté).
  • La question du tiers est une question purement oedipienne qui est retrouvé plus tard dans les problèmes d’infidélité ainsi que dans les problèmes de venue du premier enfant.
  • L’amour oedipien est un amour entravé où il existe des émergences phobiques irraisonnées (peur de perdre l’amour du parent du même sexe en raison de la rivalité).

2. La période de latence [7-12 ans]

  • C’est une période conflictuelle où les intérêts vont pouvoir se déplacer, par exemple sur l’apprentissage (c’est à cette époque où on va introduire les mathématiques à l’école).
  • En réalité les conflits des stades précédents persistent en partie, mais se montrent moins chauds

3. La puberté et l’adolescence

  • Le développement sexuel parait reprendre exactement au point où il avait été abandonné à l’époque de la résolution du complexe d’Oedipe.
  • C’est une crise narcissique et identitaire avec notamment des doutes angoissants sur l’authenticité de soi, du corps, du sexe.
  • Sentiments de bizarrerie et d’étrangeté.
  • La masturbation reste toujours très culpabilisée et angoissante.
  • Des inquiétudes parfois vives se manifestent à propos du nez, des yeux, des cernes oculaires, sans parler du développement des organes génitaux eux-mêmes et de ses conséquences
  • C’est la période des premières pollutions nocturnes (= éjaculation), des premières menstruations, ainsi que l’apparition des caractères sexuels secondaires, la pilosité, la mue de la voix, etc..

CONCLUSION

Tous ces processus psychologiques s’effectuent de manière chaotique, avec des régressions temporaires et des reprises du développement qui viennent accroître l’ambiance de paradoxe permanent.

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Dr Arnaud ZELER

Neurobiologie des comportements sexuels

9 novembre 2012 dans par

Note importante

Ce cours a été rédigé par le Dr ZELER comme complément aux enseignements du Diplôme Inter Universitaire de Sexologie.

Des erreurs, des imprécisions ou des évolutions scientifiques peuvent subsister.

Si vous repérez une erreur, une donnée devenue obsolète ou un point qui mérite d’être précisé, vous pouvez nous le signaler dans les commentaires sous le cours.

INTRODUCTION

Les premiers scientifiques à avoir étudié par le biais d’observations les comportements sexuels sont le Dr William Masters et la psychologue Virginia Johnson dans les années 1960.

Master Johnson
Dr William Masters (à droite) et la psychologue Virginia Johnson (à gauche) dans les années 1960

Plus récemment, grâce à la recherche, à l’IRM, aux expériences faites sur les rats etc., on commence à entre-apercevoir le fonctionnement du cerveau concernant les comportements sexuels et les rapports moléculaires entre ses différents composants même si cela reste encore loin d’être complètement compris.

Il existe des circuits neurologiques avec des neuromédiateurs qui peuvent différer d’un individu à l’autre et l’enjeu est de trouver quelles molécules font quels effets sur le cerveau.
Pour cela, on va utiliser le modèle animal, sur lequel on pourra plus facilement découper le cerveau en rondelles alors que chez l’Homme les recherches porteront essentiellement sur les observations des modifications des comportements suite à un traumatisme cérébral ou une chirurgie (cancer etc.). Cependant, on utilise de plus en plus l’exploration non invasive grâce aux améliorations des moyens d’imagerie tels que l’IRM cérébrale que l’on utilisera dans le cadre de recherches dans lesquelles on pourra donner telle ou telle substance afin de voir quelle partie du cerveau va s’allumer et quels effets on aura au niveau physique et psychique.

Si on réalise un électroencéphalogramme (EEG) on se rendra compte que :

  • Une stimulation visuelle entrainera une activation temporale droite
  • Une activité fantasmatique volontaire entraine une activation de l’hémisphère droit
  • Une érection nocturne est associée à une activation de l’hémisphère droit

L’objectif de tout cela est de comprendre les mécanismes neurobiologiques du désir et des comportements sexuels.

Par exemple :

  • En pathologie humaine, certains patients ont des crises d’épilepsie partielles avec des sensations involontaires qui peuvent donner, lors des crises temporales avec décharges dans les structures limbique, des sensations génitales.
  • Lorsque l’on retire les lobes temporaux (dans le cas de chirurgie de cancer notamment), on observe une hypersexualité avec exhibitionnisme, masturbation en public etc…
  • Dans les lobotomies frontales on a une augmentation du désir sexuel
  • Dans d’autres pathologies on pourra avoir une diminution
  • Etc…

Expérience : les régions cérébrales activées par l’excitation sexuelle chez l’homme

En mettant des hommes face à des photos de femmes nues, on peut voir au PET-TDM quels neurones vont s’activer.

Les-regions-cerebrales-activees-par-l'excitation-sexuelle-chez-l'homme
Les régions cérébrales activées par l’excitation sexuelle chez l’homme. Stoléru et al. Neuroanatomical correlates of visually evoked sexual arousal in human males. Arch Sex Behavior, 1999 ; 28 : 1-21

On en déduit que les régions cérébrales activées par l’excitation sont les cortex temporal inférieur droit et gauche, le cortex insulaire droit, le cortex frontal inférieur droit, le cortex cingulaire inférieur gauche et il y a même certaines régions sous dépendance androgènique.

I. LES DIFFÉRENTS COMPORTEMENTS SEXUELS

Chez l’animal, on a pu observer 2 types de comportements sexuels :

  • Les comportements appétitifs, qui sont de l’ordre de la motivation et du désir sexuel
  • Les comportements consommatoires, qui représentent l’acte sexuel en lui-même avec les réactions sexuelles, la copulation, l’orgasme, le plaisir

A. Les comportements appétitifs

Ils sont de l’ordre du désir sexuel, c’est-à-dire tout le côté psychogène motivationnel avec la recherche de plaisir (largement majoritaire chez l’Homme) sous l’influence de signaux stimulants (imaginaire, environnement etc.) ou inhibiteurs (idem) et donnent lieu à des comportements visant à assouvir ce désir sexuel (recherche de partenaire, mise en situation, comportement de cour et de séduction, coordination des partenaires etc.).
Tous ces comportements sont probablement sous l’influence d’une multitude de neuromédiateurs.

B. Les comportements consommatoires

Ils regroupent :

  • L’excitation avec les préliminaires, les réactions sexuelles (érection, lubrification), le plaisir… (anticipatoire)
  • La copulation : coordination coïtale, Plaisir … (anticipatoire)
  • L’orgasme associé à l’éjaculation, auxréactions motrices et neuro-végétatives et au plaisir : gratification sexuelle
  • La période réfractaire caractérisée par une sédation et une satiété
  • L’entretien du désir

C. Homologies et analogies

Les comportements appétitifs

Chez l’Homme on retrouvera des comportements comme la sollicitation, le flirt, les fantasmes, les stratégies et actions développées pour négocier une interaction sexuelle
Chez le rat il va y avoir un schéma bien défini avec une sollicitation de la part de la femelle (bonds & stimulations tactiles) et une fuite, avec le mâle qui va poursuivre la femelle…

Les comportements consommatoires

Chez les Humains les réactions sexuelles ont été décrites par les travaux de Master et Johnson1).

Modele habituel du deroulement des reactions sexuelles masculines et feminines - Master et Johnson
Modele habituel du deroulement des reactions sexuelles masculines et feminines – Master et Johnson
Diverses modalites d activite coitale durant les rapports sexuels - Master et Johnson
Diverses modalités d’activite coitale durant les rapports sexuels – Master et Johnson

Chez le rat les contacts copulatoires seront de courte durée, largement dirigés par la femelle qui va solliciter le mâle puis s’enfuir afin de se faire poursuivre puis prendre une position appelée lordose uni va permettre la monte, le tout de manière très stéréotypée avec suiveurs cycles de copulation (sollicitation-fuite-poursuite-lordose-monte-fuite-sollicitation-poursuite etc…), le tout contrôlé par la femelle.
Cependant il va exister une flexibilité comportementale avec des signaux de gratification sexuelle qui vont renforcer le comportement sexuel.

L’utilisation chez les animaux de stimuli conditionnels et les manipulations pharmacologiques associées à la mesure du désir sexuel (hauteur des bonds, intensité de la la lordose, poursuite etc) vont permettre de faire différents tests :

  • L’association d’un stimulus neutre (par exemple l’odeur) à la «gratification» sexuelle, lui fait prendre une valeur de stimulus sexuel.
  • La femelle sollicitera plus un mâle porteur du stimulus et le mâle préférera éjaculer avec une femelle porteuse du stimulus conditionnel.

II. LES MÉCANISMES DE CONTRÔLE DES COMPORTEMENTS SEXUELS

Dual control model
Le modèle de double contrôle de la réponse sexuelle

Le modèle de double contrôle de la réponse sexuelle intègre différentes influences biophysiologiques sur la fonction sexuelle autour d’un Point de basculement Sexuel (Sexual Tipping Point™), hypothèse formulée par Perelman2 pour équilibrer les effets entre l’excitation sexuelle et l’inhibition. Selon lui, l’interaction entre les mécanismes d’excitation et d’inhibition produit un niveau individuel de réponse sexuelle à un temps donné et des points de basculement sexuels sont sensés exister partout dans les phases du cycle de réponse sexuelle.

Centres-impliques-dans-les-comportements-sexuel
Les centres impliqués chez l’Homme dans les comportements sexuels

Les centres impliqués chez l’Homme dans les comportements sexuels sont les aires pré-optiques médianes qui vont se ramifier par des axones dans d’autres parties du cortex.

mecanismes-de-l-excitation-sexuelle
inhibition

L’excitation sexuelle est liée à l’activation, dans l’hypothalamus et le système limbique, de neurotransmetteurs comme la Noradrenaline et Oxytocine qui stimulent l’excitation sexuelle et la Dopamine et les Mélanocortines qui stimulent l’attention et le désir, en réponse à des stimulations sexuelles.
L’activation de ces neuromediateurs diminue l’influence des mécanismes inhibiteurs comme les opioïdes qui sont libérés dans le cortex, le système limbique, l’hypothalamus et le cerveau médian pendant l’orgasme ; les endocannabinoïdes qui induisent la sédation et la sérotonine qui est libérée dans ces régions pour induire la satiété sexuelle et un état réfractaire.
L’excitation sexuelle peut être initiée par les stéroïdes sexuels, par le contexte sexuel ou des drogues qui actives les systèmes neurochimiques.

neuromediateurs
Les neuromédiateurs qui stimulent ou qui inhibent l’excitation sexuelle

A. Les mécanismes de l’excitation sexuelle

1. La dopamine

Il y a trois principaux systèmes dopaminergiques qui contribuent à l’excitation sexuelle et au désir3 :

  1. le système dopaminergique incertohypothalamique diencéphalique qui a des terminaisons dans l’aire préoptique médiane (mPOA) de l’hypothalamus antérieur,
  2. le système dopaminergique mésolimbique et mésocorticale, qui a des terminaisons dans le noyau Accubens (NAcc) (et d’autres régions limbiques) et dans le cortex préfrontal médian (mPFC), respectivement, et le système dopaminergique nigrostriatal, avec des terminaisons dans le striatum (noyau caudé et putamen). Ces systèmes contrôlent l’attention et la motivation et permettent l’association des stimuli sexuels avec le systèmes nerveux autonome.
  3. Le système dopaminergique tuberoinfondibulaire qui contrôle la libération des hormones de l’hypophyse antérieure.
systemes dopaminergiques cerebraux
Fonctionnement du système dopaminergique tuberoinfondibulaire. VTA = aire tegmentale ventrale; mPFC = cortex préfrontal médian; SN = substantia nigra; mPOA = aire préoptique médiale; NAcc = noyau accumbens. Pfaus, Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533
  • Une lésion de l’aire préoptique médiane diminue
    • les comportements appétitifs (sollicitation par rats femelle, apprentissage d’un labyrinthe pour rejoindre une femelle réceptive)
    • et l’initiation de la copulation chez le rat mâle, le contrôle du déroulement des copulations (pacing) et la lordose chez le femelle.
  • Une augmentation du désir sexuel est un effet secondaire du traitement par la L-DOPA dans la maladie de Parkinson.
  • L’apomorphine (agoniste dopaminergique) augmente l’érection et avait été développée comme stimulant de l’érection (mais n’est plus utilisée à cause des effets secondaires à type de nausées)
  • Les neuroleptiques (antagonistes dopaminergiques) diminuent les comportements appétitifs chez le rat
  • La testostérone et estradiol stimulent la libération de Dopamine
  • L’éjaculation diminue la dopamine pendant la période réfractaire

2. La noradrenaline

Le point de départ du système noradrenergique cérébral est le locus coeruleus (LC) situé dans le tronc cérébral, qui va se projetter en arrière dans le cervelet et en avant dans l’hypothalamus, associé aux systèmes limbiques, moteurs et au cortex du cerveau antérieur. Ce Système est plutôt excitatoire en contrôlant une variété de mécanismes d’excitation qui vont aller dans le sens de l’excitation cérébrale générale.

systeme noradrenergique cerebral
Fonctionnement du système noradrenergique mPOA = medial preoptic area ; Nacc = noyau accubens ; mPFC = medial prefrontal cortex
  • Une lesion du Locus coeruleus : augmente la période réfractaire
  • La Clonidine est une molécule alpha-2-agoniste qui va diminuer la libération de NA, inhiber l’éjaculation chez le rat et la réponse vaginale chez la femme
  • La Yohimbine est un alpha-2-antagoniste qui augmente le tonus noradrenergique et est un stimulant de l’érection

3. La mélanocortine

Ce sytème a son origine dans la noyau arqué de l’hypothalamus (Arc) et projette vers l’avant dans les régions hypothalamique et limbique du cerveau antérieur.
Ce système potentialise le désir sexuel, l’excitation sexuelle et l’érection en augmentant la libération de dopamine dans l’aire préoptique médiane (mPOA).

melanocortine
Fonctionnement du système mélanocortinique. mPOA = médial preoptic area, NAcc = noyau accubens, mPFC cortex préfrontal médian ; VTA = ventral tegmental area ; MeA = amygdale médiane ; PIR = cortex piriforme

Son action sera bloquée par les antagonistes des mélanocortines (comme par les antagonistes de la dopamine)

4. L’ocytocine

Les cellules se trouvent dans deux régions hypothalamiques, le noyau para ventriculaire et le noyau supra-optique, où l’ocytocine est secrétée directement dans la circulation sanguine.
Ce système est impliqué dans la vasodilatation des organes génitaux au cours de l’excitation sexuelle. C’est également l’hormone de l’attachement et de la confiance, ainsi qu’un stimulateur sexuel qui facilite l’acquisition d’une référence sexuelle pour une partenaire.

AC = gyrus cingulaire antérieur; mPOA région préoptique médiane =; NAcc = noyau accumbens; mPFC = cortex préfrontal médian; VTA = aire tegmentale ventrale; MeA = amygdale médiane, PIR = cortex piriforme
Fonctionnement du système ocytocinique. AC = gyrus cingulaire antérieur; mPOA région préoptique médiane =; NAcc = noyau accumbens; mPFC = cortex préfrontal médian; VTA = aire tegmentale ventrale; MeA = amygdale médiane, PIR = cortex piriforme

Chez les rats :

  • Une infusion d’ocytocine dans l’aire préoptique médiane augmente la lordose
  • Une infusion dans le noyau paraventriculaire stimule l’érection.
  • L’administration systémique facilite l’éjaculation des rat traités par inhibiteurs de la recapture de la serotonine et facilite l’acquisition de la préférence sexuelle conditionnée pour une partenaire
  • De plus, les stimuli sexuels augmentent la libération d’ocytocine dans le noyau paraventriculaire du rat mâle.
Les campagnols fidèles et les campagnols volages

Il existe deux types de campagnols : ceux des prairies, qui vont être monogames avec une seule partenaire et ceux des montagnes qui seront beaucoup plus volages.
Les études montrent que ces deux espèces ont des récepteurs différents à l’ocytocine.
Si par manipulation génétique on échange les récepteurs des deux espèces, les campagnols des montagnes deviendront fidèles et ceux des prairies deviendront volages.

B. Les mécanismes de l’inhibition sexuelle

Les systèmes cérébraux à opiacés, à endocannabinoïdes, et à sérotonine limitent l’action des mécanismes excitateurs.
Cela se produit normalement à la fin du cycle de la réponse sexuelle au cours d’une période de «satiété sexuelle» ou période réfractaire (par exemple, après un ou plusieurs orgasmes).
Cependant, il peut également se produire si le(s) mécanisme(s) inhibiteur(s) endogène(s) est (sont) activé(s) de façon tonique par les variables situationnelles comme le stress ou par des médicaments qui augmentent leurs actions (par exemple, les ISRS). Ils peuvent également être activée lorsque les mécanismes sexuelles excitateurs sont émoussées de façon endogène, ce qui peut se produire chez les individus atteints d’hypogonadisme ou ceux qui prennent des médicaments qui diminuent les influences excitatrices (par exemple, tranquilisants majeurs).

mecanismes-de-l-excitation-sexuelle
inhibition

ISRS = inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine; DA = dopamine; NE = noradrénaline; OT = ocytocine; MC = mélanocortine; ECB = endocannabinoïde.

  • Un certain degrés d’inhibition sexuelle est utile : une gratification sexuelle suffisante (orgasme) induit un état de satiété sexuelle évitant que l’individu s’engage dans des activités sexuelles à risque ou inappropriées.
  • Un certain degrés d’inhibition sexuelle est « imposé » par la culture, la morale…
  • Un excès d’inhibition va induire des dysfonctions.
  • Une inhibition sexuelle peut être induite par l’absence de gratification sexuelle.
  • L’alcool (à petite dose) & la cocaïne au contraire vont entraîner une désinhibition sexuelle

Ceci suggère l’existence de systèmes cérébraux d’inhibition sexuelle. Il en existe 3 systèmes :

  • Opioïdes et gratification
  • Endocannaiboïdes et sédation
  • Serotonine et satiété

1. Opioïdes

Les systèmes cérébraux à opioïdes se superposent aux régions où se lient les opioïdes (forte densité de récepteurs indiqués du rouge au jaune, faible densité du vert au bleu). Trois systèmes existent : les opioïdes dérivés de la pro-opiomélanocortine (POMC) tels que la b-endorphine, qui proviennent de la même population de neurones qui produisent les mélanocortines ; les interneurones dans le cortex, le système limbique, l’hypothalamus et le tronc cérébral, qui produire des enképhalines et dynorphines ; et les fibres intrinsèques hypothalamiques, qui contiennent des endomorphines.
Ces systèmes sont activés lors de l’orgasme chez l’homme, de l’éjaculation chez les rats mâles, et pendant les phases de copulation chez les rats femelles. Ils éteignent les régions hypothalamiques impliquées dans l’excitation sexuelle et le désir, induisant ainsi un état réfractaire. Cependant, les opioïdes sont également libérés dans l’aire tegmentale ventrale (VTA) pendant les phases d’excitation sexuelle et de désir, ils aident à désinhiber les neurones dopaminergiques ce qui augmente la libération de DA dans les terminaisons mésolimbiques. Il s’agit d’un mécanisme important par lequel les expériences comportant une récompense sexuelle sensibilise l’excitation sexuelle qui surviendra une fois que les effets inhibiteurs de la période réfractaire et de la satiété se seront dissipés.

VTA = aire tegmentale ventrale; DA = dopamine; mPOA = aire préoptique médiane; mPFC = cortex préfrontal médian; NAcc = noyau accumbens; PIR = cortex piriforme; MeA = médial amygdale. Pfaus, Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533
VTA = aire tegmentale ventrale; DA = dopamine; mPOA = aire préoptique médiane; mPFC = cortex préfrontal médian; NAcc = noyau accumbens; PIR = cortex piriforme; MeA = médial amygdale.
Pfaus, Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533

L’héroïne produit un accès de plaisir suivi d’une période prolongée de relaxation, ce que l’on a pu comparer à un orgasme pharmacologique. Cet état s’accompagne d’une diminution du désir sexuel et de l’excitation sexuelle et une inhibition de la capacité à obtenir un nouvel orgasme. Chez les toxicomanes il y a donc un désintérêt pour le sexe puisqu’ils bloquent pharmacologiquement la première phase.

L’éjaculation induit une sécrétion d’opioïdes endogènes chez le rat.

Les antagonistes des opiacés (Naloxone, Naltrexone) réduisent l’inhibition sexuelle des rats mâles sexuellement épuisés.
Chez le rat femelle, les antagonistes des opiacés inhibent la gratification sexuelle, ce qui fait qu’elle sollicitera moins les mâles ultérieurement.

2. Endocannabinoïdes

Les régions corticale, limbique, hypothalamiques, et motrices contiennent des densités moyennes à élevées de récepteurs aux cannabinoïdes (en bleu), et les cellules qui synthétisent les endocannabinoïdes (par exemple, l’anandamide) font partie intégrante de ces régions.

Ce système induit un effet anxiolytique et sédatif naturel qui neutralise l’activation du stress par la modulation de la libération de DA et NE. Il est lui-même modulé par la libération d’opioïdes et de sérotonine. Il est globalement impliqué dans la sédation post-orgasme.

CB1 = cannabinoïdes ; DA = dopamine; NE = noradrénaline; NAcc = noyau accumbens; mPOA = aire préoptique médiane. Pfaus, Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533
CB1 = cannabinoïdes ; DA = dopamine; NE = noradrénaline; NAcc = noyau accumbens; mPOA = aire préoptique médiane.
Pfaus, Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533
  • L’orgasme induit un état de sédation diminuant la réponse anxieuse à des stimuli stressants.
  • Le tetra-hydro-cannabitil (THC) retarde l’érection et l’éjaculation
  • Les antagonistes du récepteur CB1 :
    • augmentent la lordose,
    • les sollicitations des rats femelles et
    • la motivation des rats males,
    • facilitent éjaculations et érections.

3. Serotonine

Les cellules proviennent des noyaux du raphé dans le tronc cérébral et du projettent en arrière dans le tronc cérébral et la moelle épinière et en avant dans le cerveau moyen, l’hypothalamus, le système limbique et les régions motrices et corticales.

Contrairement à l’euphorie de récompense aux opiacés, l’activation de ce système produit un sentiment général de la satiété, de détente et d’épanouissement et inhibe les mécanismes de libération dopaminergiques.

Pfaus, Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533
Pfaus, Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533
  • Les inhibiteurs de la synthèse de la sérotonine (comme la Parachlorophenylalanine), réduisent la période réfractaire post-éjaculatoire.
  • La sérotonine inhibe la résolution (donc augmente) de la période réfractaire post-éjaculatoire
  • Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, qui augmentent l’effet de la sérotonine, retardent ou suppriment l’éjaculation et diminuent le désir sexuel.
  • La sérotonine induit une inhibition sexuelle pendant la période de satiété.
  • Ses effets sont complexes en raison de multiples récepteurs : 4 classes : 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 et plusieurs sous-types….

L’orgasme induit une satiété sexuelle et diminue la motivation sexuelle par de multiples mécanismes :

  • En même temps que la dopamine diminue dans le noyau accubens.
  • La sérotonine produite dans l’hypothalamus latéral antérieur au moment de l’éjaculation induit la production d’endocannabinoides.

Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, stimulant l’effet de la sérotonine peuvent être utilisés pour le traitement des paraphilies et des éjaculations prématurées (ex : Priligy(R[double]

C. Les hormones stéroïdes

Elles ont un rôle d’activation de la synthèse d’enzymes et de recepteurs de nombreux systèmes de neuromédiateurs agissant dans l’hypothalamus médiobasal et le système limbique :

  • Dopamine
  • Noradrenaline
  • Mélanocortine
  • Ocytocine

Elles préparent le cerveau à répondre aux stimulus sexuels :

  • Animaux à reproduction saisonnière
  • Puberté

La castration chez l’animal ou les situations cliniques d’hypogonadisme induisent une diminution de réceptivité au stimuli sexuels et une diminution des comportements sexuels appétitifs.

  • Il y a une restauration de cette receptivité lors de l’instauration d’un traitement hormonal substitutif
  • Il y a une restauration chez le rat par implantation de testostérone ou d’estradiol dans l’aire préoptique médiane (mPOA) ou aire tegmentale ventrale (VTA).
  • Chez le rat mâle sexuellement épuisé, on constate une diminution des récepteurs aux androgènes dans l’aire préoptique médiane (mPOA) et les régions limbiques comme le noyau Accubens.
  • Ìl existe également des variations selon le cycle menstruel / oestral

III. UTILISATIONS THÉRAPEUTIQUES

Il existe une maladie liée à un trouble des mécanismes du désir sexuel : le désir sexuel hypoactif. Il peut correspondre à une hypofonction des systèmes activateurs et/ou une hyperfonction des systèmes inhibiteurs.

Cependant, pour l’instant les molécules que l’on a agissent sur tout le cerveau et entraîne et des effets indésirables importants :

  • L’amplification de la transmission dopaminergique implique un risque de dépendance, d’addiction, de troubles obsessionnels compulsifs ou d’épisodes hypomaniaques, d’épisodes anxieux et de décompensation psychotique, comme cela est observé avec la cocaïne.
  • L’inhibition des systèmes opioïdes, endocannabinoïdes ou sérotoninergiques comportent des risques d’anxiété, de dysphorie ou de dépression.
  • L’agoniste dopaminergique apomorphine stimule l’érection mais son effet émétisant et son manque d’effet sur le désir limite son utilisation.
  • Le Melanotan-II et son métabolite le bremelanotide, analogues des mélanocortines stimulent l’érection chez l’homme et stimulent le désir et l’excitation chez la femme. L’administration intranasale de bremelanotide s’est révélée efficace pour stimuler le désir sexuel chez la femme ayant une libido diminuée. L’augmentation de la tension artérielle en a limité le développement
  • La flibanserine, un agoniste 5-HT1A et antogoniste 5-HT2A, diminue la sérotonine et augmente la dopamine et la noradrenaline dans le cortex préfrontal, l’hypothalamus latéral et l’aire préoptique médiane.
  • Bremelanotide et flibanserine agissent indirectement, contrairement à la cocaïne ou aux amphétamines, ce qui doit éviter le développement d’une dépendance…

CONCLUSION

  • Le système d’excitation sexuelle est activé par les hormones et par l’espoir de gratification sexuelle
  • Le système d’inhibition sexuelle est activé lorsque le système d’excitation a atteint un certain seuil de gratification, sédation et satiété.
  • Les hormones et les stimuli extérieurs sexuellement incitatifs peuvent réactiver le système d’excitation lorsqu’un délai suffisant s’est écoulé.
  • Le système d’inhibition sexuelle apparait plus puissant que le système d’excitation sexuelle.
  • Son hyperstimulation pour raison endogène ou en réponse à des éléments environnementaux, comme l’absence de gratification, un traitement psychotrope (opioïdes, endocannabinoides, serotoninegique) peut provoquer des dysfonctions sexuelles avec troubles du désir, de l’excitation, de l’orgasme.
  • Des traitements diminuant les effets inhibiteurs semblent plus « prometteurs » que les traitements directement activateurs.

Références

  1. William.H. Masters, Virginia. E. Johnson, Human Sexual Response, Little, Brown and Co,‎ 1966 (ISBN 0-3165-4987-8[↩]
  2. Perelman MA. “The Sexual Tipping Point™ : A Model to Conceptualize Etiology, Diagnosis & Combination Treatment of Female & Male Sexual Dysfunction.” Abstract #121, Journal of Sexual Medicine, 2006:3(suppl 1):52.[↩]
  3. Pfaus, Pathways of sexuel désire,  J Sex Med 2009;6:1506-1533[↩]

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Dr Arnaud ZELER

La plainte en sexologie, le symptôme sexuel, la demande

12 octobre 2012 dans par

douleur
Note importante

Ce cours a été rédigé par le Dr ZELER comme complément aux enseignements du Diplôme Inter Universitaire de Sexologie.

Des erreurs, des imprécisions ou des évolutions scientifiques peuvent subsister.

Si vous repérez une erreur, une donnée devenue obsolète ou un point qui mérite d’être précisé, vous pouvez nous le signaler dans les commentaires sous le cours.

PREAMBULE

A – LA CONFIANCE

Dès que l’on touche le domaine de la sexologie, on aborde les difficultés qu’un individu éprouve dans sa sexualité. Ce que l’on soigne ce n’est pas une plainte mais bien un individu, qui ce situe au premier plan du problème car c’est en fonction de cet individu que le symptôme va prendre sa dimension et son sens.

La sexualité et ses difficultés éventuelles font partie, en général, de ce qu’il y a de plus intime pour l’individu (sauf pour les psychotiques qui eux n’auront aucun mal à lâcher toute leur vie en détail auprès de parfait inconnus). En parler tiens donc de la confidence, ce qui ne peut se faire sans confiance.

Pour favoriser la mise en confiance, on peut préciser en début de séance que chaque question n’oblige pas une réponse mais que c’est une porte ouverte. Soit le patient a envie de s’engager dans cette question soit il n’est pas prêt ou n’en a pas envie et dans ce cas ne doit pas se forcer à répondre : il peut très bien répondre « je ne sais pas » ou « je ne veux pas en parler », ce qui ne signifie pas pour autant qu’il ne pourrais jamais en parler notamment si il en ressent le besoin au cours d’une autre séance.

La confiance est quelque chose qui se construit, se constate, se ressent (ou non) mais pour cela il faut prendre le temps de faire connaissance.

Dans les relations sociales, le patient arrive en général assez souvent à être neutre. Mais lorsqu’on est dans l’intime on est rarement neutre : soit on est dans la confiance, soit on est dans la réticence.

Prendre son temps est, peut-être, un bon moyen pour ne pas le perdre.

G. L’HOSTE

Le thérapeute devra toujours avoir en tête que toutes les « rencontres » ne sont pas possibles, et qu’avec certains patients « ça ne passera pas ». Dans ce cas il ne faut pas se forcer et passer la main à un confrère.

B – LES 2 GRANDS PROBLÈMES RENCONTRÉS D’EMBLÉE

1 – LE TABOU

Comment parler d’un domaine qui a longtemps été, et demeure pour certains, interdit de parole ?

      La sexualité est quelque chose dont on parle beaucoup dans la société, mais peu dans le cercle familial et dans le couple. Le fait que le patient ait fait la démarche de venir consulter indique cependant qu’il va, sans doute, essayer de franchir l’obstacle…

     Ce qu’il faut c’est essayer de proposer un climat favorable. Soit en détendant l’atmosphère, soit avec une boutade qui ferra sourire le patient etc., en fonction des affinités de chacun, sans pour autant faire le pitre, mais surtout en montrant que le fait d’être présent n’est pas la fin du monde ni même quelque chose de grave.

2 – LA VALIDITÉ DU SYMPTÔME

Elle est parasitée par la « norme médiatique » :

  • Depuis quelques années sont apparus les forums sur internet, qui contiennent beaucoup de bêtises.
  • La société de consommation montre de plus en plus la sexualité comme étant quelque chose de quotidien.
  • Les magasines dont le but est de faire des. Entes avec des titres racoleurs et des scoop n’hésitent pas à publier des sondages bidons avec d’énormes biais d’intégration, toujours dans le but de faire sensation.

Chez ces patients, même si ils ne présentent pas réellement de problème anatomique en tant que tel et que c’est l’image qu’ils ont d’eux qui est perturbée, on sera quand même dans la souffrance.

C – LA PATHOLOGIE AVÉRÉE

La souffrance (pathos) sera la signature de la dimension pathologique, c’est-à-dire que si il y a souffrance alors c’est que le symptôme est valide, et ceci quel que soit le symptôme. Cependant, avant de traiter le symptôme il sera indispensable d’en trouver la cause.

D – LES TROIS CERVEAUX DE MAC LEAN

   Mac Lean a proposé une conception du cerveau humain en trois étages:

  1. Le cerveau reptilien : correspond à la moelle et le bulbe et comprend l’ensemble des centres réflexes qui assurent les fonctions respiratoire, alimentaire, locomotrice, posturale et sexuelle. C’est une organisation innée, stéréotypée, figée (non modifiable).
  2. Le cerveau paléo-mammalien ou « vieux cerveau » : composé de la substance réticulée, du plafond du IVème ventricule, de l’hypothalamus, du rhinencéphale et du système limbique. Il va correspondre au cerveau « émotif » qui comprend les processus affectifs, émotifs et sociaux qui sont des caractères évolutifs et modifiables. C’est le point de départ des sensations émotives et du plaisir intense, notamment de l’orgasme.
  3. Le cerveau néo-mammalien ou « nouveau cerveau » : comprend le thalamus et le cortex. Son organisation est individuelle et acquise à travers des comportements intégratifs, cognitifs et adaptatifs. C’est le siège des souvenir, de la sensation d‘identité personnelle, de la capacité de symbolisation créative.

    La sexualité humaine est une activité :

  • Sensori-motrice, qui met en jeu le cerveau reptilien,
  •  Affective et motivationnelle, qui met en jeu le cerveau paléo-mammalien,
  • Symbolique, anticipatoire et mentale, mettant en jeu le cerveau néo-mammalien.

En sexologie, pour comprendre le symptôme, il est donc intéressant de le rattacher à ces trois niveaux, qui sont, par ailleurs, en interaction constante.

I – LE SYMPTOME

A – LES ÉLÉMENTS À PRENDRE EN COMPTE

  • Les éléments personnels : c’est l’individu porteur du symptome
  • Le contexte dans lequel le symptôme se déclare et se développe : symbolique et fantasmatique ? évènementiel, social, culturel ?
  • Les éléments relationnels et affectifs complètent le cadre et permettent d’affiner le sens du symptôme.

B – CHOISIR UNE GRILLE DE LECTURE

Le choix de chacun se fera en fonction de sa formation. Par exemple chez les thérapeutes qui font de la thérapie cognitivo-comportementale on utilisera une grille cognitivo-comportementale.

II – LA PLAINTE

Dès les premiers mots, le patient nous ouvre la porte de son monde intérieur, son (ses) symptôme(s), sa façon de le(s) vivre…

  • Il faut écouter ce que disent les patients et surtout repérer le VOCABULAIRE utilisé
  • Il faut toujours parler aux patients avec LEUR vocabulaire
  • Il faut essayer de leur faire parler de leurs espoirs, objectifs, ce qu’ils ont déjà entrepris, leurs échecs et ce qui aurait pu conduire au désespoir
  • On va faire parler le patient de ses idées ainsi que de ses « idées reçues », de leur symptôme, mais aussi de l’individu, de son fonctionnement cognitif, du sens que cet individu donne au symptôme et à la démarche qu’il accomplit de la dimension de la souffrance et des attitudes, souvent inadaptées, déjà mises en place.

III – LA DEMANDE

  • Le premier entretien est souvent déterminant: il permet de faire connaissance, d’énoncer le problème…
  • L’énoncé de la plainte (« j’y arrive pas » … « j’ai pas envie« … »ça me fait rien« … »je sens rien« …) est souvent flou, et ne nous amène pas facilement au symptôme et au diagnostic. On va utiliser l’interactivité et la reformulation.
  • Parfois, au contraire, l’énoncé de la plainte est très précis, et verbalisé en termes nosographiques. Il faut être très prudents vis-à-vis d’un diagnostic énoncé par le patient car il sera parfois erroné. Il vaut mieux dans ce cas faire comme si on ne connaissait pas le diagnostic et reprendre à zéro. 
TOUT SYMPTÔME ENONCE DOIT ÊTRE APPROFONDI
(même celui qui parait "étrange")

L’entretien doit donc permettre d’aller de la plainte au(x) symptôme(s) à travers :

  • Une description détaillée de la difficulté :
    • ce qui se passe (quoi),
    • si c’est un trouble primaire ou secondaire (depuis quand),
    • dans quelles conditions (comment) :
      • de fréquence,
      • d’horaire,
      • de lieu,
      • d’intimité,
      • de pratique sexuelle,
      • avec qui ?
  • Une description détaillée de l’état antérieur et des circonstances de survenue (évènements de vie ?). Le mode de survenue est capital, en effet il peut nous permettre d’évaluer l’origine du symptôme (organique/psychologique).
  • Une description détaillée de l’état de santé physique et des antécédents médicaux de l’individu et des traitements éventuellement suivis (passés et en cours).
  •  Quelle est la souffrance qui en résulte :
    • pour l’individu ?
    • pour le/la partenaire ?
    • Et comment ce symptôme interfère-t-il dans la vie et le fonctionnement du couple ?
  • Quelle est la demande
    • de l’individu ?
    • du (de la) partenaire ?
    • du couple ?
    • Est-elle réaliste ?
    • Quelle est la motivation ?

Le cheminement de cet examen de la situation nous permet de commencer à faire connaissance avec l’individu.

L’anamnèse permettra ensuite de mieux situer le symptôme par rapport à son histoire et à ses fragilités psychologiques et organiques.

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Dr Arnaud ZELER

L’anamnèse en sexologie

12 octobre 2012 dans par

interrogatoire sexologique
Note importante

Ce cours a été rédigé par le Dr ZELER comme complément aux enseignements du Diplôme Inter Universitaire de Sexologie.

Des erreurs, des imprécisions ou des évolutions scientifiques peuvent subsister.

Si vous repérez une erreur, une donnée devenue obsolète ou un point qui mérite d’être précisé, vous pouvez nous le signaler dans les commentaires sous le cours.

INTRODUCTION

L’anamnèse est l’ensemble des renseignements que l’on obtient auprès du patient concernant sa plainte et qui permettra de définir des symptômes puis des hypothèses diagnostiques pouvant également amener à des examens complémentaires.

Le sexologue est celui qui s’intéresse aux troubles de la sexualité, mais d’une manière plus générale celui qui va s’intéresser également aux plaisirs.

L’anamnèse se déroule en deux phases :

  • La première phase est le temps d’écoute. Il va permettre de recueillir la plainte du patient. Cette écoute sera active, exhaustive, analytique et accompagnée d’une attitude et de gestes qui soulignent l’écoute et invitent à poursuivre.
  • La deuxième phase est l’interrogatoire. Il va permettre d’explorer les axes symptomatologique, médico-biologique, de la sexualité antérieure au trouble, de l’imaginaire érotique, du développement, l’axe conjugal, psychologique, iatrogène et enfin environnemental (professionnel et socioculturel).

1. L’AXE DU SYMPTÔME

Cet axe explore l’histoire naturelle du problème :

  • Depuis quand le problème existe-t-il ?
  • Est-il primaire ou secondaire ?
  • D’emblée ou progressif ?
  • Constant ou épisodique ?
  • Lié à des difficultés personnelles, professionnelles ?
  • Partenaire dépendant ? Quelles circonstances ? Quel partenaire ? Quelle type de pratique ?
    • → Par exemple, dans le cas de la dysfonctionnement érectile, une apparition brutale orientera plutôt vers une part psychologique prédominante alors qu’un début progressif orientera vers un problème d’ordre physique
  • Comment le symptôme a-t-il évolué ?
  • Qu’en est-il aujourd’hui ?

2. L’AXE MÉDICO-BIOLOGIQUE

Explore les différentes pathologies du patient :

  • Antécédents médicaux et chirurgicaux,
  • facteurs de risques,
  • données de l’examen clinique
    • Il est indispensable de TOUJOURS faire un examen physique avant « d’étiqueter » un trouble de « psychologique ».
  • Les explorations para-cliniques comprendront des dosages hormonaux en plus d’un bilan standard et une exploration du bilan lipidique.


Si le sexologue n’est pas compétent pour faire un examen physique complet et prescrire des examens para cliniques adaptés (par exemple les sexologues non médecin), il faudra adresser le patient à son médecin traitant, ou si celui-ci et réfractaire à ce qui touche à la sexologie (c’est son droit surtout si il ne se sent pas compétent sur le sujet) on pourra l’adresser à un autre médecin (sans toutefois « squizer » le médecin traitant).

3. L’AXE DE LA SEXUALITÉ ANTÉRIEURE AU TROUBLE

Parcours la vie sexuelle du patient et du couple :

  • Comment se sont établis les premiers contacts ?
  • Le premier rapport : avec qui ? Quand ? Comment ? Y a t-il un souvenir ? Était-ce avec ou sans suite ?
    • → La première fois laisse une empreinte que l’on n’oublie jamais, si la personne l’a oubliée c’est probablement qu’elle l’a refoulée…
  • Y a-t-il eu des « incidents de parcours » ?
  • Y avait-il un trouble antérieur à celui qui conduit à la démarche ?
    • → Par exemple les troubles de l’érection secondaires aux troubles de l’éjaculation rapide sont très fréquents…

4. L’AXE DE L’IMAGINAIRE ÉROTIQUE

  • A ne pas aborder au premier rendez-vous mais lorsque la relation de confiance et de confidence s’est installée
  • Rêves et fantasmes → si certains rêves posent problème il peut être judicieux d’adresser le patient à un psychanalyste
  • Le rapport sexuel idéal → beaucoup sont la description exacte de ce qu’on peut voir dans les porno…
  • Les « modèles » → souvent des actrices pornos…
    • → Les films pornos ont été filmés en fonction des fantasmes masculins mais sont utopiques
    • → De plus en plus de pré-ados ont déjà vu des films pornos et comme c’est le premier contact qu’ils ont avec la sexualité cela sera bien souvent le modèle qu’ils suivront (fellation – sodomie – éjaculation faciale…)

5. L’AXE DU DÉVELOPPEMENT

  • Parents et autres ascendants
  • Les autres modèles identificatoires (éducation, religion)
  • La puberté et l’adolescence : comment s’est-elle passée, et a-t-elle a été vécue ?
    • → C’est une période souvent vécue comme difficile avec une difficulté à trouver une place (adulte ou enfant ?), un conflit avec l’autorité fréquent (qui est important et structurant) et souvent la période des premiers rapports. Cette période se termine avec l’émancipation (autonomie financière)
  • Et depuis, comment ça se passe ?

6. L’AXE CONJUGAL

L’histoire du couple depuis sa « mise en place » :

  • La dynamique du couple : qui a fait le premier pas ? Qui a décidé la vie communautaire ? Qui a décidé du mariage ?
  • Quelle est la place de la sexualité ?
  • Quels sont les interdits ? Les tabous ?
    • → les tabous sont beaucoup plus difficile à aborder que les interdits et doivent être abordés en tête à tête
  • La psychologie du partenaire
  • Le partenaire souffre-t-il d’un trouble sexuel ?

7. L’AXE PSYCHOLOGIQUE

  • Les images paternelles et maternelles
  • Les images masculines et féminines qui comptent
  • Le caractère, la personnalité → doit être reconnue très vite pour prendre en charge notamment les pathologies psychiatriques (psychotiques, paranoïaques…)
    • → Les paranoïaques sont rigides et ne peuvent pas se remettre en question, ils mettront donc obligatoirement le thérapeute en échec
  • Traumatismes et abus sexuels dans l’enfance
    • → Question qui ne doit pas être posée directement : il faut créer un climat de confiance, afin que le patient puisse confier des secrets lourds
  • Événements de vie significatifs, addictions etc…

8. L’AXE IATROGÈNE

Tout ce qui est crée par les thérapeutiques. Est-ce que le trouble est apparu en même temps qu’un médicament ?

  • Exemple 1 : les fibrates (médicaments utilisés comme hypolipémiants) entraînent une augmentation de la prolactine et du coup une diminution de la testostérone. Les troubles seront donc directement liés au médicament et si on arrête le traitement l’érection reviendra.
  • Exemple 2 : les patients chez qui on découvre une hypertension sévère et qu’on va traiter avec des médicaments anti-hypertenseurs, auront peut-être une dysfonction érectile qui apparaîtra. Ici cela peut être du à plusieurs facteurs : le stress lié à la découverte d’une maladie potentiellement grave qui entraîne un traitement à vie, l’athérome associé au fait que la tension baisse grâce aux médicaments, ou bien un problème purement iatrogène.

9. L’AXE ENVIRONNEMENTAL PROFESSIONNEL ET SOCIO CULTUREL

  • La vie familiale, es groupes d’appartenance (copains, amis, associations…)
  • Quels sont les facteurs de stress ?
    • → Le stress est dû à une sécrétion massive de cortisol et d’adrénaline qui va favoriser la vigilance, augmenter le débit artériel cérébral et la vascularisation des muscles striés afin de pouvoir attaquer ou prendre la fuite pendant que le reste du courps est «mis au repos».
  • Quelle est sa capacité de résilience (l’art de rebondir suite aux difficultés) ?
  • Quels sont les facteurs «narcisants» ? → Ce sont les éléments qui font que le patient se sent bien
  • Dans quelle culture l’individu a-t-il grandi, dans quelle culture évolue-t-il et quel est son niveau culturel, intellectuel et socio-professionel ?
  • Comment se passe sa vie professionnelle ? A-til des loisirs ou des «soupapes» ?

10. QUESTIONNAIRES

  • Il existe des questionnaires validés (exemple le IIEF-51)
  • Mais « rien ne vaut la clinique » !

AU TOTAL

C’est à partir de tout ces éléments réunis que l’on pourra poser un diagnostic et comprendre l’éventuel sens du symptôme à travers la connaissance que l’on aura de l’individu et de son fonctionnement.

Cela correspond donc à l’évaluation complète d’un problème sexuel, où la sexualité y est abordée comme faisant partie intégrante d’un bilan de santé.

Beaucoup de patients qui souffrent d’un trouble de l’érection aimeraient bien que leur médecin leur pose la question.

  • Si le médecin connaît bien le patient, il peut très bien lui poser la question «au fait comment va la sexualité», et même si il n’y répond pas tout de suite au moins une porte sera ouverte
  • Si le médecin n’a pas une relation particulièrement privilégiée avec le patient, mais que le patient prend des traitements, on pourra utiliser ce prétexte pour aborder le problème (devoir d’information sur les effets secondaires de certains médicaments).

De plus, si on n’aborde pas le sujet alors qu’un traitement qui peut avoir des effets secondaires sur la sexualité a été introduit, il y a de grandes chances que le traitement soit interrompu spontanément par le patient, et ceci notamment chez les diabétiques.

Concernant les questions «poignée de porte» (c’est-à-dire la question que le patient va poser à la fin de la consultation une fois sur le pallier) : il ne faut pas retourner s’assoir (pour ne pas prendre de retard dans ses consultations) et pas non plus juste dire au patient d’aller prendre rendez-vous, mais accompagner le patient jusqu’au cahier de rendez-vous, afin de prendre rendez-vous avec lui et consacrer une consultation complète à la question posée.

Références

  1. Development and evaluation of an abridged, 5-item version of the International Index of Erectile Function (IIEF-5) as a diagnostic tool for erectile dysfunction. Rosen RC, Cappelleri JC, Smith MD, Lipsky J, Peña BM. University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, NJ 08854-5635, USA.[↩]

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Dr Arnaud ZELER

Anatomie et physiologie de l’appareil sexuel masculin

12 octobre 2012 dans par

Note importante

Ce cours a été rédigé par le Dr ZELER comme complément aux enseignements du Diplôme Inter Universitaire de Sexologie.

Des erreurs, des imprécisions ou des évolutions scientifiques peuvent subsister.

Si vous repérez une erreur, une donnée devenue obsolète ou un point qui mérite d’être précisé, vous pouvez nous le signaler dans les commentaires sous le cours.

RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES

A – ANATOMIE DE l’APPAREIL SEXUEL MASCULIN

L’appareil sexuel masculin comporte :

  • Le pénis formé par 2 corps caverneux et un corps spongieux et traversé par l’urètre
  • Les 2 testicules, enveloppées par le scrotum
  • Les voies excrétrices représentées d’un côté par l’urètre qui traverse le corps spongieux de la verge ainsi que la prostate, et de l’autre côté par les canaux déférents dans les testicules qui se poursuivent par les canaux éjaculateurs qui traversent eux aussi la prostate pour se jeter dans l’urètre.
  • Les glandes annexes constituées des vésicules séminales, de la prostate et des glandes bulbo-urétrales de Mery-Cowper
  • Les organes génitaux externes représentés par la verge, et le scrotum.
Anatomie-appareil-reproducteur-masculin
©Wikipedia

Les zones érogènes sont les parties du corps susceptibles de provoquer une excitation et se résument, chez l’homme, au gland et à la verge, ainsi qu’au zones périgénitales (bas-ventre, région inguinale et périnéale, scrotum, canal anal) et à la face antérieure du thorax.

B – PRINCIPALES FONCTIONS DE l’APPAREIL SEXUEL MASCULIN

L’appareil sexuel masculin possède comme fonction :

  • La production des hormones sexuelles (essentiellement représentée par la testostérone)
  • La production des spermatozoïdes
  • L’érection
  • L’éjaculation et l’orgasme
principales-fonctions-appareil sexuel masculin
Les principales fonctions de l’appareil génital masculin
  • L’homme fabrique des spermatozoïdes par un mécanisme hormonal, grâce à la testostérone sur stimulation de l’axe gonadotrope.
  • L’érection est un mécanisme hormono-psychologique.
  • L’éjaculation est un mécanisme plus ou mois réflexe et en même temps hormonal.

C – LES REACTIONS SEXUELLES MASCULINES

Les premiers scientifiques à avoir étudié par le biais d’observations les comportements sexuels sont le Dr William Masters et la psychologue Virginia Johnson dans les années 1960.

Master Johnson
Virginia Johnson, à gauche, et le Dr William Masters, à droite

Ils ont décrit 4 phases, communes à l’homme et à la femme, plus une supplémentaire chez l’homme qui est la période réfractaire :

Réponse sexuelle masculine - sexoblogue
Modèle habituel du déroulement des réactions sexuelles masculines – D’après Masters & Johnson, 1966
  1. La phase d’excitation
    • Déclenchement par désir ­ activité fantasmatique & Stimulation des zones érogènes
    • Chez l’homme : Développement de l’érection
    • Chez la femme : Tumescence des formations érectiles & transsudation et dilatation vaginale
  2. La phase de Plateau
    • Maintien de l’état d’excitation :
    • Maintien de l’érection
    • Maintien de la lubrification vaginale
  3. L’Orgasme
    • Contemporain de l’éjaculation chez l’homme
  4. La phase de Résolution
    • Disparition de l’état d’excitation
  5. Période réfractaire
    • Chez l’homme : Impossibilité de ré-initier une érection
    • Durée variable selon les hommes et les circonstances
    • S’allonge avec l’âge

I – LA FONCTION TESTICULAIRE

Les testicules ont deux fonctions principales :

  1. Une fonction excrétrice consistant à la production des spermatozoïdes
  2. Une fonction endocrine qui consiste à produire de la testostérone, sous le contrôle de l’hypothalamus au niveau cérébral

L’hypothalamus sécrète chez l’homme du GnRH de manière pulsatile à la fréquence d’une décharge toutes les 90 minutes afin que l’hormone lutéale (LH) et l’hormone de stimulation folliculaire (FSH) soient sécrétées par l’hypophyse (au contraire de la femme chez qui la pulsatilité n’est pas régulière et dépend du cycle).

La LH agit sur les cellules de Leidig qui sécrètent la testostérone (qui agit sur les caractères sexuels secondaires comme la pilosité, la voix, la musculature et les organes génitaux externes) et la FSH sur les cellules de Sertoli qui fabriquent les spermatozoïdes.

Schema_simple_regulation_reproduction_Homme
Régulation de la fonction de la reproduction chez l’homme

A – Organisation générale du testicule

1 – Organisation morphologique

scrotum et son contenu
Scrotum et son contenu. Source : Atlas Netter d’anatomie humaine, Frank H. Netter, © Elsevier Masson.
testicule epididyme conduit deferent
Testicule, épididyme et conduit déférent. Source : Atlas Netter d’anatomie humaine, Frank H. Netter, © Elsevier Masson.

Les testicules sont situés dans le scrotum.

  • Ils ont une forme ovoïde d’environ 5 cm de long, 3 cm de large et 2,5 cm d’épaisseur à l’âge adulte avec un volume normal supérieur à 15 ml.
  • Chaque testicule est coiffé d’un épididyme situé en haut et en arrière du testicule, qui se poursuit par le canal déférent.
  • Les testicules et épididymes sont recouvert d’un sac séreux appelé « vaginale » et de plusieurs enveloppes fibreuses et musculaires dont le muscle crémastère, dont la contraction tend à faire remonter les testicules vers la région inguinale.
  • Une enveloppe fibreuse, le dartos isole chaque testicule et constitue une cloison médiane.
  • Le testicule est fixé au fond du scrotum par le ligament scrotal.Le testicule est enveloppé par une albuginée conjonctive, peu extensible.
  • Au pôle supérieur un épaississement conjonctif constitue le corps de Highmore.
  • Il est relié à l’albuginée par des cloisons radiaires les septa testis, qui délimitent 200 à 300 lobules testiculaires
  • Chaque lobule contient 2 ou 3 tubes séminifères pelotonnés, mesurant entre 30 cm et 1,5 m de long pour un diamètre de 150 à 300 µm.

Les tubes séminifères contiennent les cellules germinales en cours de spermatogenèse et leurs cellules nourricières les cellules de Sertoli.

Entre les tubes séminifères un tissu conjonctif vascularisé appelé tissu interstitiel contient les cellules endocrines ou cellules de Leydig.

La vascularisation est assurée par l’artère spermatique qui donne deux branches épididymaires et deux branches testiculaires.
Les veines testiculaires et épididymaires aboutissent aux plexus veineux pampiniformes et crémastériens.

2 – Organisation histologique et fonctionnelle

Les testicules sont composés de 2 compartiments distincts :

  1. D’une part il y a le tube séminifère composé des cellules de Sertoli et des cellules germinales
  2. D’autre part il y a le compartiment interstitiel constitué essentiellement des cellules de Leydig et de tissu interstitiel
Coupe histologique du testicule
Coupe histologique du testicule

Ces 2 compartiments auront chacun une fonction précise :

  1. Le tube séminifère a une fonction exocrine : la spermatogenèse
  2. Le compartiment interstitiel a une fonction endocrine : la sécrétion des androgènes par les cellules de Leydig
coupe-testicule-microscope
Coupe de testicule observé au microscope

Ces deux compartiments sont sous le contrôle de 2 gonadotrophines, hormones sécrétées au niveau cérébral par l’hypophyse antérieure :

  1. Dans le tube séminifère les cellules de Sertoli sont sous la dépendance de la FSH
  2. Dans le compartiment interstitiel les cellules de Leydig sont sous la dépendance de la LH
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire
L’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire

La présence d’une barrière hémato-testiculaire délimitant les deux compartiments empêche la fuite de spermatozoïdes intratubulaires vers la circulation systémique et lymphatique. Cette notion est importante, car le système immunitaire général ne tolère pas les antigènes des spermatozoïdes et pourrait alors en cas de fuit développer des anticorps antispermatiques pouvant être responsables d’une orchite autoallergique et donc une stérilité.

B – La fonction endocrine du testicule

La fonction endocrine du testicule est dévolue à la cellule de Leydig qui sécrète de la testostérone sous l’effet de la LH.

1 – La stéroïdogenèse Leydigienne

La testostérone est synthétisée dans les cellules de Leydig sous l’effet de la LH à partir du cholestérol qui est d’abord transformé dans les mitochondries en pregnenolone. Puis dans le reticulum endoplasmique sous l’action de différentes enzymes il y aura un cycle de transformation en progestérone, androstandione, dihydroépiandrostérone (DHEA) et enfin en testostérone.

Biosynthese des steroides sexuels dans la cellule de Leydig
Biosynthèse des stéroïdes sexuels dans la cellule de Leydig

2 – Le transport de la testostérone

Les stéroïdes sexuels sont présents dans la circulation sous trois formes :

  • Liée à la protéine de transport spécifique : la SHBG
  • Liée à l’albumine
  • Libre

La forme biodisponible pour les tissus cibles est la fraction non liée à la SHBG, c’est-à-dire la fraction libre + liée à l’albumine. Ce dosage est le meilleur reflet de l’imprégnation de l’organisme par la testostérone.

Certaines personnes auront un taux de SHBG élevé, ce qui diminuera donc la quantité de testostérone disponible pour l’utilisation par l’organisme, malgré un taux de testostérone total normal. C’est le cas par exemple :

  • chez le sujet maigre
  • chez l’enfant
  • chez les patients ayant un hypogonadisme
  • sous l’effet de l’œstradiol

A l’inverse, la SHBG diminue :

  • en cas d’excès pondéral
  • à la puberté, chez l’homme

Ces variations du taux de SHBG modifie donc l’équilibre entre la quantité totale de testostérone dans le sang et la fraction biodisponible.

  • Si la est SHBG élevée : le dosage de testostérone totale sur-estime l’imprégnation de l’organisme en testostérone
  • Si la est SHBG basse : le dosage de testostérone totale sous-estime l’imprégnation de l’organisme en testostérone

C’est pourquoi il faut toujours demander un dosage de la testostérone biodisponible.

3 – Le contrôle de la sécrétion de testostérone

Il existe un rétrocontrôle négatif de la testostérone sur l’hypothalamus et l’hypophyse afin que la production soit stoppée au cas où trop de testostérone serait présente dans le sang. Cela explique que les bodybuilders qui prennent de la testostérone se retrouvent stériles par arrêt de la spermatogenèse avec une diminution de la taille des organes génitaux externes (OGE). Ce blocage de l’axe gonadotrope met environ 6 mois pour être sevré avant que l’organisme ne reparte et cela doit se faire progressivement (comme tous sevrages).

Lors du rétrocontrôle, la testostérone ralentit la sécrétion pulsatile de GnRH et freine la sécrétion hypophysaire de LH et FSH.
Une partie de l’effet de la testostérone passe par sa conversion en 17β-œstradiol localement.

retrocontrole secretion testosterone
Schéma du fonctionnement du contrôle de la sécrétion de testostérone

4 – Les effets physiologiques de la testostérone

Fonctions testiculaires au cours de la vie
Fonctions testiculaires au cours de la vie
  1. Les effets « organisationnels »
    • différenciation sexuelle masculine (mise en place des organes génitaux externes)
    • différenciation masculine du système nerveux central au niveau des noyaux neuronaux, expliquant peut-être qu’il existe des différences chez les hommes et les femmes à ce niveau (humeur, orientation dans l’espace…)
    • rôle sexuel, identité sexuelle, voir orientation sexuelle ?
  2. Les effets « activateurs »
    • effet trophique de la testostérone sur la verge et les organes génitaux externes
    • caractères sexuels secondaires (barbe etc…) et cheveux (pour lesquels ça marche de manière inversement proportionnel)
    • effet anabolique protéique (muscles, os, erythropoïèse)
    • spermatogenèse
    • effet psychosexuel : motivation, « Libido » (= désir)
benefit-optimal-testosterone
Bénéfices d’un taux de testostérone optimal

II – L’ERECTION

C’est un événement vasculaire initié par une commande nerveuse qui induit par phénomène réflexe une accumulation de sang dans les formations érectiles provoquant un gonflement de la verge, puis une rigidité de celle-ci, permettant une pénétration.

A. Bases anatomiques de l’érection

1 – Les formations érectiles

Schéma des corps érectiles du pénis
Schéma des corps érectiles du pénis. Source : Atlas Netter d’anatomie humaine, Frank H. Netter, © Elsevier Masson.
  1. Le corps spongieux entoure l’urètre pénien et mesure 12 à 16 cm de long avec un renflement antérieur qui est le gland et dont l’albuginée est fine (0,2 mm d’épaisseur) et fibro-élastique (un peu comme un « ballon de baudruche »), le tout possédant un certain nombre de follicules sensitifs.
  2. Les corps caverneux sont deux demi-cylindres accolés de 15 à 20 cm de long reliés par un septum médian fenêtré entre les 2 et dont l’albuginée contient des fibres élastiques plus épaisses, riches en fibres collagènes, et permettant la rigidité (plutôt comme un ballon de rugby)
  3. La base du pénis est attachée au bassin par les ligaments suspenseurs de la verge, fixant la racine des corps caverneux au pubis
  4. Les muscles bulbo-caverneux et ischio-caverneux sont des muscles striés à contraction volontaire ou réflexe qui font garrot à la base de la verge, lui conférant une « super-rigidité ».
  5. Le tissu érectile est constitué d’alvéoles bordées d’un tissus musculaire lisse.

2 – Les enveloppes

vascularisation verge coupe
Coupe transversale du corps du pénis. Source : Atlas Netter d’anatomie humaine, Frank H. Netter, © Elsevier Masson.

Autour des formations érectiles on trouve successivement :

  • Du tissu cellulaire contenant les vaisseaux et nerfs profonds de la verge
  • Le fascia Penien profond ou fascia de Buck qui est une épaisse couche de tissu fibro-élactique formant une gaine commune à l’ensembles des formations érectiles. Il débute au niveau du sillon balano-préputial et se prolonge en arrière par le ligament suspenseur de la verge et aponévrose périnéale superficielle
  • Le fascia superficiel du pénis ou fascia de Colles constitué de tissu cellulaire riche en fibres élastiques
  • La veine dorsale superficielle ainsi que les nerfs superficiels
  • Les muscles ischio et bulbo-caverneux insérés sur le fascia pénien et les branches ischio-pubiennes du bassin
  • Le muscle péripénien ou dartos pénien : couche de fibres musculaires lisses formant un manchon continu qui débute dans le derme du prépuce et se poursuit par le dartos scrotal.
  • Le tégument est fin et mobile. Le derme est riche en fibres élastiques.

À l’extrémité antérieure, la peau forme un repli, le prépuce, qui recouvre le gland. La zone de jonction entre l’épithélium du gland et le prépuce constitue le sillon balano-préputial.

Dans le sillon balano-préputial s’ouvre des glandes sébacées modifiées élaborant les glandes de Tyson élaborant une variété de sébum, le smegma préputial.

Le prépuce est en général aisément rétractable en arrière du gland.

Les enveloppes du pénis
Les enveloppes du pénis. Source : Atlas Netter d’anatomie humaine, Frank H. Netter, © Elsevier Masson.

3 – Les vaisseaux

a. Les artères

L’artère iliaque interne donne l’artère pudendale (anciennement artère honteuse interne) qui donne :

  • l’artère dorsale de la verge
  • l’artère caverneuse (vascularisant le corps caverneux)
  • l’artère bulbo-uretrale (vascularisant le corps spongieux)

Dans les cloisons inter-aréolaires ces artères donnent les artères hélicines qui vont se jeter dans les aréoles.

b. Les veines

Elles sont essentiellement constituées du système veino-occlusif qui permet d’empêcher le sang de repartir

4 – L’innervation

Elle est constituée du centre médullaire parasympathique vasodilatateur sacré S2-3-4 pro-érectile, du système orthosympathique vasoconstricteur lombaire L1-2 anti-érectile, ainsi que des neuromediateurs.

Organisation fonctionnelle générale du réflexe de l'érection
Organisation fonctionnelle générale du réflexe de l’érection

La stimulation des zones érogènes associée a l’environnement ou aux fantasmes va au niveau des centres médullaires pour les premières et descendent sur les centres médullaires pour les secondes, entrainant une stimulation du centre médullaire sacre et une inhibition du lombaire.
Il y a un signal qui va se faire relaxer les cellules lisses intra-areolaires qui sont contractées a l’état de base.
Il y a un réflexe qui passe par les muscles striés lors d’une stimulation des zones érogènes afin de contracter les muscles bulbo-caverneux et de faire garrot.

5 – Les neuromédiateurs

  • Le sympathique Noradrénergique : anti-érectile (activité tonique = flaccidité)
  • Le système parasympathique cholinergique : pro-érectile (indirect)
  • Le système Non Adrénergique Non Cholinergique : pro-érectile par le biais du NO (Monoxyde d’azote) et du VIP (Vasoactive Intestinal Peptide)
Composantes nerveuses et vegetatives des fonctions sexuelles masculines
Composantes nerveuses et vegetatives des fonctions sexuelles masculines

B. Déroulement de l’érection

L’érection peut être :

  1. Réflexe (par stimulation locale sans « sexualité »)
  2. Automatique lors du sommeil paradoxal
  3. Sexuellement induite (stimulation psychogène et locale)

Dans ces trois cas de figure, le mécanisme de l’érection sera le même.

À l’état flaccide on a :

  • Un tonus adrénergique
  • Les fibres musculaires lisses interaréolaires sont contractées
  • Peu de sang circule dans les aréoles
  • Le flux sanguin entrant dans les corps érectiles est égal au flux sortant
vascularisation verge erection
Remplissage des corps érectiles durant l’érection

Lors de l’érection il y a une inhibition du tonus sympathique anti-érectile et une stimulation des voies proérectiles cholinergiques et non-adrenergiques non-cholinergiques, qui vont induire :

1. Une relaxation des fibres musculaires lisses des aréoles du corps caverneux

  • → Vasodilatation
  • → Augmentation du débit sanguin dans les artères caverneuses

2. Une relaxation des fibres musculaires lisses des espaces sinusoïdes du tissus érectile

  • Tumescence des corps caverneux
  • Augmentation de volume de la verge
  • Début d’augmentation de la pression dans les corps caverneux
Compression des veines émissaires durant l'érection
Compression des veines émissaires durant l’érection

3. Une compression des veines émissaires entre le tissus érectile et l’albuginée qui est inextensible (différent du système veino-occlusif)

  • Blocage du drainage veineux
  • Augmentation de la pression dans les aréoles
  • Rigidité
  • Diminution du débit sanguin

4. Une stimulation réflexe des muscles ischio et bulbo-caverneux

  • Augmentation de la pression intra-caverneuse
  • Super-rigidité
  • Annulation temporaire du débit sanguin
  • L’arc réflexe permet le maintien de la rigidité pendant l’activité sexuelle.

5. L’éjaculation/orgasme

  • → décharge adrénergique
  • → contraction des fibres musculaires lisses
  • → réactivation du centre médullaire lombaire
  • → entraîne détumescence de la verge et le retour à l’état flaccide

C. Biochimie de l’érection

Biochimie de l'érection
Biochimie de l’érection

La noradrénaline agit sur les fibres musculaires lisses en les contractant et est donc anti-érectile.
Pour que cette contraction cesse, on a besoin d’un neuromédiateur, l’oxyde nitrique ou monoxyde d’azote (NO), libéré par les cellules endothéliales et les terminaisons nerveuses parasympathiques.
Le NO active la guanylate cyclase qui induit la synthèse de Guanosine MonoPhosphate cyclique (GMPc), second messager intracellulaire du NO.
La GMPc active elle-même une kinase qui abaisse le calcium libre cellulaire, ce qui provoque la relaxation des fibres musculaires lisses des corps caverneux et donc, sa vasodilatation et l’érection.
L’endothelium agit également sur les fibres musculaires lisses en les relaxant par l’intermédiaire de l’AMPc et de la prostaglandine E1
La fin de l’érection résulte de la dégradation du GMPc par les phosphodiestérases de type 5 (PDE 5), sur lequel agit les IPDE5 (Viagra, sildenafil, Cialis, Levitra, Spedra).
L’AMPc quand a lui est dégradé par les PDE3,4,5 (sur lequel agit la papaverine qui n’est pas spécifique)

D. Les facilitateurs et les inhibiteurs de l’érection

FacilitationInhibition
SupraspinalePulsion désir disponibilité Stimuli psychiques et sensorielsStress anxiété dépression angoisse phobies conjugopathies et interdits…
HumoraleAndrogènes alphabloquantsNoradénaline adrénaline prolactine oestrogènes drogues adrénergiques alphastimulantes…
SpinaleParasympathiqueOrthosympathique
LocaleNO VIP oxygène Stimuli mécaniquesEndothéline noradrénaline fibrose tissulaire ischémie chronique
Erection stable et totaleErection absente partielle et / ou instable

Lien entre prostate et érection
Il existe un lien entre les troubles prostatiques et la dysfonction érectile dont on ne connait pas bien le mécanisme et au-delà du fait évident qu’un patient qui doit aller uriner toutes les 15 min à causes de troubles prostatiques ne peut pas avoir une vie sexuelle satisfaisante (il ne pourra pas tenir l’érection car il aura envie d’aller pisser tout le temps). Par exemple des études sont en train d’être menées afin de montrer que le Cialis (un médicament pour l’érection) améliorerait les symptômes urinaires, même si on n’en connait pas encore le lien de cause à effet.

III – L’EJACULATION

L’éjaculation est l’expulsion réflexe, par saccades et pendant un temps relativement court, d’une certaine quantité de sperme par le méat urétral, qui s’accompagne d’une sensation de plaisir, l’orgasme.
Le sperme est formé au moment de l’éjaculation par mélange des spermatozoïdes et des sécrétions des vésicules séminales et de la prostate.

A. Anatomie des voies éjaculatrices

Anatomie des voies éjaculatrices de l'appareil sexuel masculin
Anatomie des voies éjaculatrices de l’appareil sexuel masculin
  1. L’épididyme
    • Outre leur rôle dans la maturation des spermatozoïdes, les épididymes assurent le stockage des spermatozoïdes entre les éjaculations.
  2. Les canaux déférents
    • Ils font suite aux canaux épididymaires, remontent en arrière des testicules et progressent dans les cordons spermatiques.
    • Ils pénètrent dans l’abdomen par le canal inguinal, traversent la fosse iliaque puis se recourbent vers le bas-fond vésical, où ils se continuent par l’ampoule déférentielle et le canal éjaculateur.
    • Ils mesurent 40 cm de long pour 2 mm de diamètre
    • Leur lumière est de faible diamètre
    • Leur paroi est formée d’une musculeuse très développée.
    • Leur adventice conjonctivo-élastique contient les vaisseaux et d’abondant plexus nerveux
    • Ils sont constitués de plein de fibres musculaires pour propulser les spermatozoïdes dans la première phase de l’éjaculation
  3. Les vésicules séminales
    • Ce sont des glandes de taille très variable en fonction des individus (1 à 8 cm de long et de 1,5 à 3 cm de large) qui élaborent une sécrétion à pH alcalin contenant du fructose, de l’ordre de 2 à 6 mL à chaque éjaculat.
  4. Les canaux éjaculateurs
    • Ce sont des canaux sur lesquels les vésicules séminales sont branchées et qui traversent la prostate pour venir s’aboucher à l’urètre
  5. La prostate
    • C’est un organe musculo-glandulaire situé à la base de la vessie et traversé par l’urètre prostatique et par les canaux éjaculateurs.
    • Elle est constituée d’un parenchyme glandulaire qui en profite pour excréter son propre liquide dans les canaux excréteurs
    • Deux muscles permettent de fermer le tout : le sphincter lisse en haut et le sphincter strié en bas
  6. Les glandes de Mery-Cowper ou glandes bulbo-urétrales
    • Ce sont des petites glandes situées en aval de la prostate et qui sécrètent de manière plus ou moins abondantes un liquide lubrificateur appelé liquide pré-séminal, émis de manière continue lors de l’excitation et avant l’éjaculation.
Situation anatomique des glandes bulbe-urétrales ou glandes de Cowper
Situation anatomique des glandes bulbo-urétrales ou glandes de Mery-Cowper

B. Déroulement de l’éjaculation

L’éjaculation est un processus neuro-musculaire complexe, comportant deux phases :

  1. La phase sécrétoire
  2. La phase d’expulsion.

1) La phase sécrétoire

C’est la phase d’accumulation de toutes les sécrétions (vésicules séminales, prostate, épididyme) à l’intérieur de la prostate entre ses 2 sphincters :

  • en haut le sphincter lisse qui permet d’éviter l’éjaculation rétrograde (dans la vessie)
  • en bas le sphincter strié qui permet d’éviter que le sperme ne sorte
Organisation générale de la prostate
Organisation générale de la prostate

L’accumulation entraîne un gonflement que le sujet ressent, signifiant l’imminence de l’éjaculation

NB : le volume de sperme est maximal au bout de 5 jours d’abstinence

2) La phase d’expulsion

Le sphincter strié s’ouvre et tous les muscles périnéaux entrent en jeu, se contractant et se relaxant de manière régulière entraînant une éjaculation toutes les 0,8s exactement (oui oui on a même été mesurer ça…).

Elle met en jeu 2 types de musculature :

  1. les deux sphincters prostatiques
  2. l’ensemble des muscles périnéaux et la musculature lisse de l’urètre

Le sphincter lisse de la vessie est fermé en permanence et se contracte par intervention de son innervation adrénergique.

Le sphincter strié est forcé par la pression du sperme accumulé, et s’ouvre tout en présentant des contractions spasmodiques, permettant au sperme de s’écouler par saccades (3 à 5 secousses cloniques survenant toutes les 0,8 secondes), sous l’action des contractions de l’ensemble des muscles périnéaux, du releveur de l’anus et de la musculature de l’urètre.
Dans le même temps, se poursuit la contraction des vésicules séminales.

La sensation orgasmique est contemporaine des contractions musculaires expulsives.

C – Le contrôle nerveux de l’éjaculation

Organisation fonctionnelle générale du réflexe éjaculatoire
Organisation fonctionnelle générale du réflexe éjaculatoire

L’éjaculation est contrôlée sur le plan neurologique par le biais d’un circuit réflexe éjaculation, mettant en jeu :

  • Les zones sensibles :
    • Zones érogènes primaires : gland de la verge en érection
    • Zones érogènes secondaires : OGE et autres
  • Les voies centripètes ascendantes
    • Nerf pudendal – 4° racine sacrée – moelle épinière
    • Plexus hypogastrique – ganglions sympathiques – chaîne sympathique
  • Les aires réceptrices cérébrales
    • Paléocortex : Substance réticulée – thalamus – hypothalamus
    • Mésocortex : Système lymbique (rhinencéphale)
    • Néocortex : sensation consciente
  • Les centres effecteurs médullaires
    • D12 – L1 – L2 : Centre responsable de la phase d’émission (Contraction des muscles lisses des voies spermatiques et des glandes annexes ; Fermeture des sphincters lisse et strié de l’urètre prostatique)
    • S2 – S3 – S4 : Centre responsable de l’expulsion (Intervient 2 à 4 secondes après le centre de l’émission ; Induit une contraction du sphincter strié de l’urètre, des muscles bulbospongieux, ischiocaverneux et périnéaux)
  • Les voies neurovégétatives sympathiques motrices (plexus hypogastrique – nerfs splanchniques) : stimulent la musculature des voies excrétrices et des glandes annexes
  • Les voies extra-pyramidale (nerf honteux interne) : stimulent la musculature pelvienne

Il y a un couplage entre les centres de l’éjaculation et les centres de l’orgasme.

La période réfractaire est due à la reprise de l’activité adrénergique, entrainant une détumescence de la verge puis un état réfractaire.

Une spécificité féminine est qu’il n’existe pas de période réfractaire

IV – L’ORGASME

L’orgasme est décrit comme un plaisir intense de survenue brutal et de durée relativement courte pendant la phase expulsive de l’éjaculation s’accompagnant d’une sensation de perte de contrôle, associé à des manifestations neuro-végétatives (frissons, rougeur cutanées, respiratoires, mais aussi vocales ou motrices), variables d’un homme à l’autre mais relativement stéréotypés chez un même homme, suivi d’une phase de relaxation psychique aboutissant, chez l’homme, à une tendance à l’endormissement.

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Dr Arnaud ZELER

Différenciation sexuelle embryonnaire et fœtale

12 octobre 2012 dans par

Note importante

Cet article reprend une retranscription initiale d’un cours magistral tenu à l’oral dans le cadre du Diplôme Inter Universitaire de Sexologie.

Il a été relu, corrigé et actualisé le 18 juillet 2026 par Dr Arnaud ZELER avec des recommandations récentes et des sources scientifiques citées dans le texte.

Le contenu intègre les données médicales et terminologiques actuelles.

Si vous repérez une erreur, une donnée devenue obsolète ou un point qui mérite d’être précisé, vous pouvez nous le signaler dans les commentaires sous le cours.

Points clefs

  • Les chromosomes, les gonades, les organes génitaux internes, les organes génitaux externes et les caractères sexuels secondaires correspondent à des dimensions distinctes du développement sexuel.
  • La différenciation testiculaire dépend d’un réseau de gènes au sein duquel SRY déclenche habituellement l’activation de SOX9. La différenciation ovarienne repose également sur une voie active, notamment portée par WNT4, RSPO1, la bêta-caténine et FOXL2.
  • L’hormone anti-müllérienne, la testostérone et la dihydrotestostérone exercent des fonctions différentes au cours de la différenciation des voies génitales.
  • Une variation de l’un de ces mécanismes peut produire une différence du développement sexuel, sans préjuger de l’identité de genre future de la personne.
  • Chez un nouveau-né dont l’anatomie génitale est atypique, la priorité consiste à rechercher une urgence médicale, en particulier une hyperplasie congénitale des surrénales avec risque de décompensation.

Introduction

La différenciation sexuelle humaine désigne l’ensemble des étapes qui conduisent, depuis la fécondation, à la formation des gonades, des voies génitales internes et des organes génitaux externes. Ces étapes se succèdent pendant la vie embryonnaire et fœtale, puis se poursuivent à la puberté avec la maturation de l’axe gonadotrope et l’apparition des caractères sexuels secondaires.

Plusieurs dimensions doivent être distinguées. Le sexe chromosomique correspond au nombre et à la composition des chromosomes sexuels. Le sexe gonadique décrit la différenciation d’une gonade en testicule, en ovaire ou selon une organisation atypique. Le sexe anatomique concerne les voies génitales internes et externes. L’identité de genre et l’orientation sexuelle relèvent d’autres dimensions du développement humain et ne se déduisent pas de l’anatomie embryonnaire.

DimensionDéfinition
ChromosomiqueComposition chromosomique établie à la fécondation, le plus souvent 46,XX ou 46,XY, avec de nombreuses variations possibles.
GonadiqueOrganisation de la gonade en tissu testiculaire, ovarien ou atypique.
Anatomique interneDéveloppement des dérivés des canaux de Müller, des canaux de Wolff et du sinus urogénital.
Anatomique externeDéveloppement du tubercule génital, des plis urogénitaux et des bourrelets labioscrotaux.
PubertaireMaturation hormonale et développement des caractères sexuels secondaires.
Les principales dimensions biologiques du développement sexuel.
Étapes de la différenciation sexuelle embryonnaire
Vue d’ensemble de la différenciation sexuelle embryonnaire. Les mécanismes génétiques, gonadiques et hormonaux interviennent successivement.

I – Sexe chromosomique et détermination gonadique

1) Sexe chromosomique

Lors de la fécondation, l’ovocyte apporte habituellement un chromosome X. Le spermatozoïde apporte habituellement un chromosome X ou un chromosome Y. Les caryotypes 46,XX et 46,XY sont les situations les plus fréquentes. Des variations numériques ou structurales existent, par exemple 45,X, 47,XXY, des mosaïques ou des translocations portant sur des gènes de détermination gonadique. Le caryotype fournit donc une information importante, sans résumer à lui seul l’ensemble du développement sexuel.

2) Cellules germinales primordiales

Les cellules germinales primordiales sont les précurseurs des futurs ovocytes ou spermatozoïdes. Elles sont spécifiées très tôt dans l’épiblaste, séjournent transitoirement près de la vésicule vitelline et de l’allantoïde, puis migrent le long de l’intestin postérieur et du mésentère dorsal vers les crêtes génitales. Elles atteignent les gonades en formation vers la cinquième à la sixième semaine de développement. Une migration ou une survie anormale peut compromettre la constitution de la lignée germinale.1

Migration des cellules germinales primordiales
Coupe longitudinale d’un embryon au cours de la troisième semaine : trajet initial des cellules germinales primordiales.

3) Crête génitale et gonade bipotentielle

La crête urogénitale dérive principalement du mésoderme intermédiaire. Elle associe le mésonéphros, structure rénale transitoire, et la crête génitale. Au début, la gonade est dite bipotentielle : son organisation ne permet pas encore de reconnaître un testicule ou un ovaire. L’épithélium cœlomique prolifère et forme des cordons sexuels primitifs dans lesquels s’intègrent les cellules germinales.

Crête urogénitale embryonnaire
Embryon de la quatrième semaine : situation de la crête urogénitale et du mésonéphros.
Formation des cordons sexuels primitifs
Formation des cordons sexuels primitifs au sein de la gonade bipotentielle.
Gonade bipotentielle à la sixième semaine
Coupe de la gonade vers la sixième semaine, avant que son organisation testiculaire ou ovarienne soit reconnaissable.

4) Réseaux génétiques de différenciation

Dans la plupart des embryons 46,XY, le gène SRY, situé sur le chromosome Y, s’exprime brièvement dans les cellules de soutien de la gonade. Il favorise l’activation de SOX9, qui stabilise la voie de différenciation des cellules de Sertoli. D’autres facteurs, notamment FGF9 et la prostaglandine D2, participent à ce réseau. Une translocation de SRY sur un chromosome X peut être associée à un développement testiculaire chez une personne 46,XX. À l’inverse, une variation de SRY, de SOX9 ou d’autres gènes de cette voie peut altérer la différenciation testiculaire chez une personne 46,XY.

La différenciation ovarienne suit une voie génétique active. Les voies WNT4–RSPO1–bêta-caténine, ainsi que FOXL2, favorisent la différenciation des cellules de la granulosa et s’opposent au programme testiculaire. L’ancienne présentation d’un développement ovarien « par défaut » est donc inexacte. Les deux voies reposent sur des réseaux génétiques qui s’activent et s’inhibent réciproquement.2

II – Différenciation testiculaire

1) Organisation du testicule fœtal

La différenciation testiculaire devient reconnaissable vers la sixième ou la septième semaine. Les cellules de Sertoli s’organisent autour des cellules germinales pour former les cordons testiculaires. Les cellules de Leydig se différencient dans le tissu interstitiel. La mise en place de la vascularisation testiculaire participe également à l’organisation de la gonade.

Testicule et voies génitales au quatrième mois
Testicule fœtal et conduits génitaux au cours du quatrième mois de développement.

2) Sécrétions du testicule fœtal

Les cellules de Sertoli sécrètent l’hormone anti-müllérienne, ou AMH. Cette hormone entraîne la régression des canaux de Müller. Les cellules de Leydig produisent la testostérone à partir de la huitième ou de la neuvième semaine. La testostérone maintient et différencie les canaux de Wolff. Dans certains tissus, l’enzyme 5-alpha-réductase de type 2 transforme la testostérone en dihydrotestostérone, ou DHT, dont l’action est essentielle à la différenciation habituelle du pénis, du scrotum et de la prostate.3

SignalOrigineRôle embryonnaire principal
AMHCellules de SertoliElle provoque la régression des canaux de Müller.
TestostéroneCellules de LeydigElle maintient les canaux de Wolff, à l’origine notamment de l’épididyme, du canal déférent et des vésicules séminales.
DHTConversion locale de la testostérone par la 5-alpha-réductase de type 2Elle participe à la formation du pénis, du scrotum et de la prostate.
INSL3Cellules de LeydigElle contribue à la phase transabdominale de la descente testiculaire.
Les principaux signaux hormonaux du testicule fœtal.
Rôle des hormones testiculaires dans la différenciation sexuelle
Rôle distinct de l’AMH, de la testostérone et de la DHT dans la différenciation des voies génitales.

III – Voies génitales internes et sinus urogénital

1) Ébauches communes

Au début du développement, les embryons possèdent deux systèmes de conduits : les canaux mésonéphrotiques, ou canaux de Wolff, et les canaux paramésonéphrotiques, ou canaux de Müller. Le cloaque est ensuite séparé par le septum urorectal en un canal anorectal postérieur et un sinus urogénital antérieur. Cette organisation commune explique les homologies entre de nombreuses structures génitales.

Canaux de Wolff et cloaque à la cinquième semaine
Canaux de Wolff et cloaque à la fin de la cinquième semaine.
Formation du sinus urogénital
Séparation du cloaque et formation du sinus urogénital entre la cinquième et la huitième semaine.
Ébauches des organes génitaux externes
Tubercule génital, plis urogénitaux et bourrelets labioscrotaux entre la quatrième et la septième semaine.

2) Différenciation sous l’action des hormones testiculaires

Sous l’action de la testostérone, les canaux de Wolff donnent les épididymes, les canaux déférents, les vésicules séminales et les canaux éjaculateurs. L’AMH entraîne parallèlement la régression des canaux de Müller. Sous l’action de la DHT, le sinus urogénital participe à la formation de la prostate et des glandes bulbo-urétrales. Les plis urogénitaux fusionnent pour former l’urètre pénien et la face ventrale du pénis. Les bourrelets labioscrotaux fusionnent pour former le scrotum.

Évolution du sinus urogénital à la neuvième semaine
Évolution du sinus urogénital au cours de la différenciation habituelle des voies génitales masculines.
Formation des organes génitaux externes masculins
Formation du pénis et du scrotum à partir des ébauches génitales communes.

3) Descente testiculaire

La descente testiculaire comporte une phase transabdominale, liée notamment à l’action d’INSL3 sur le gubernaculum, puis une phase inguinoscrotale dépendant des androgènes et de facteurs mécaniques et neurologiques. Le processus s’achève habituellement avant la naissance. Un arrêt sur le trajet définit une cryptorchidie. Une position située en dehors du trajet normal correspond à une ectopie testiculaire.4

Migration des testicules
Trajet habituel de la descente testiculaire vers le scrotum.

IV – Différenciation ovarienne et voies génitales féminines

1) Organisation de l’ovaire fœtal

La différenciation morphologique de l’ovaire devient visible plus tardivement que celle du testicule. Les cordons sexuels médullaires régressent tandis que des cordons corticaux se développent. Les cellules germinales prolifèrent, entrent en méiose et s’entourent de cellules somatiques pour former les follicules primordiaux. La réserve folliculaire commence ainsi à se constituer pendant la vie fœtale.

Différenciation ovarienne à la neuvième semaine
Organisation progressive de l’ovaire fœtal vers la neuvième semaine.
Ovaire et conduits génitaux au quatrième mois
Ovaire et conduits génitaux au cours du quatrième mois de développement.

2) Canaux de Müller et sinus urogénital

En l’absence d’AMH, les canaux de Müller persistent. Leur partie crâniale non fusionnée forme les trompes utérines. Leurs parties caudales fusionnent pour constituer le canal utérovaginal, à l’origine de l’utérus, du col et de la partie supérieure du vagin. Le contact entre le canal utérovaginal et le sinus urogénital participe à la formation de la partie inférieure du vagin. En l’absence d’une action androgénique suffisante, les canaux de Wolff régressent.5

Développement des conduits génitaux féminins
Développement des trompes, de l’utérus et du vagin à partir des canaux de Müller et du sinus urogénital.
Appareil génital féminin à la naissance
Organisation habituelle de l’appareil génital féminin au moment de la naissance.

3) Organes génitaux externes

Le tubercule génital forme le clitoris. Les plis urogénitaux restent séparés et forment les petites lèvres. Les bourrelets labioscrotaux forment les grandes lèvres. Le sinus urogénital s’ouvre dans le vestibule, où débouchent l’urètre et le vagin. Ces structures dérivent des mêmes ébauches que le pénis, le scrotum et l’urètre pénien.

Formation des organes génitaux externes féminins
Formation du clitoris, des petites lèvres, des grandes lèvres et du vestibule au cours du troisième mois.

V – Homologies anatomiques

Les organes génitaux externes se développent à partir d’ébauches communes. Le terme d’homologie indique que deux structures partagent une origine embryonnaire, même si leur forme et leur fonction adultes diffèrent.

Ébauche embryonnaireDérivé habituel masculinDérivé habituel féminin
Tubercule génitalPénis, en particulier les corps caverneux et le glandClitoris, en particulier les corps caverneux et le gland
Plis urogénitauxFace ventrale du pénis et urètre pénienPetites lèvres
Bourrelets labioscrotauxScrotumGrandes lèvres
Sinus urogénitalUrètre, prostate et glandes bulbo-urétralesVestibule, partie inférieure du vagin et glandes vestibulaires
Principales homologies des organes génitaux externes.
Homologies des organes génitaux externes
Homologies entre les organes génitaux externes issus d’ébauches embryonnaires communes.

VI – Après la naissance

La naissance ne marque pas la fin du développement biologique. L’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique connaît une phase d’activation pendant les premiers mois de vie, souvent appelée mini-puberté, puis entre dans une période de moindre activité avant sa réactivation pubertaire.6 La croissance des organes génitaux, la maturation gonadique, les caractères sexuels secondaires et les stades de Tanner sont détaillés dans le cours consacré au développement sexuel et psychosexuel de l’enfant et de l’adolescent.

L’identité de genre, le développement psychosexuel et la socialisation se construisent au cours de la vie et ne peuvent pas être déduits du caryotype, des gonades ou de l’anatomie génitale. Les connaissances actuelles sur la transidentité, l’incongruence et la dysphorie de genre sont présentées séparément. Lorsqu’une trajectoire chromosomique, gonadique ou anatomique est atypique, l’évaluation clinique et l’accompagnement sont développés dans le cours sur les variations du développement génital et la sexualité.

Conclusion

La différenciation sexuelle résulte d’une succession coordonnée d’événements chromosomiques, génétiques, gonadiques, hormonaux et anatomiques. Le gène SRY intervient fréquemment au début de la voie testiculaire, tandis que SOX9 en consolide l’organisation. La voie ovarienne dépend notamment de WNT4, RSPO1, de la bêta-caténine et de FOXL2. L’AMH, la testostérone et la DHT agissent ensuite sur des structures différentes. Cette organisation explique à la fois les homologies anatomiques et la diversité des différences du développement sexuel.

Synthèse de la différenciation sexuelle embryonnaire et fœtale
Synthèse des principales étapes de la différenciation sexuelle embryonnaire et fœtale.

Approfondir les différences du développement sexuel

Une variation chromosomique, génétique, gonadique ou hormonale peut modifier l’une ou plusieurs des étapes décrites dans ce cours. Les situations cliniques qui en résultent sont regroupées sous le terme de différences ou variations du développement sexuel, souvent abrégé DSD dans la littérature internationale. Leur diagnostic, leurs conséquences médicales et sexuelles, la conduite devant une anatomie génitale atypique à la naissance et les principes actuels d’accompagnement sont développés dans le cours consacré aux variations du développement génital (DSD) et à la sexualité.

Références

  1. Libretti S, Aeddula NR. Embryology, Genitourinary. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; mise à jour le 16 février 2023. NCBI Bookshelf.[↩]
  2. Rey R, Racine C. Sexual Differentiation. In: Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com; mise à jour le 24 juillet 2025. NCBI Bookshelf.[↩]
  3. A PA, Arbor TC, Krishan K. Embryology, Sexual Development. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; mise à jour le 28 août 2023. NCBI Bookshelf.[↩]
  4. Titi-Lartey OA, Khan YS. Embryology, Testicle. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; mise à jour le 24 avril 2023. NCBI Bookshelf.[↩]
  5. Patel N, Gondal AZ. Embryology, Mullerian-Inhibiting Factor. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; mise à jour le 24 juillet 2023. NCBI Bookshelf.[↩]
  6. Juul A. Clinical Implications of Minipuberty. N Engl J Med. 2026;394:1204-1214. doi: 10.1056/NEJMra2305989.[↩]

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