Introduction
L’infection par le VIH est une infection virale chronique qui a profondément transformé la médecine, la virologie, l’immunologie, la prévention et les représentations sociales de la sexualité. Non traitée, elle peut évoluer vers le sida, stade avancé de l’immunodépression. Mais la prise en charge a radicalement changé : un traitement antirétroviral débuté précocement permet aujourd’hui, dans la grande majorité des cas, de contrôler durablement le virus, de préserver l’immunité, d’améliorer l’espérance de vie et d’empêcher la transmission sexuelle lorsque la charge virale est durablement indétectable.
Ce cours reprend les bases biologiques, cliniques et préventives de l’infection VIH, en distinguant ce qui relève de l’histoire naturelle du VIH non traité et ce qui correspond à la prise en charge actuelle.
I ) Épidémiologie
1) Dans le monde
Selon la fiche statistique ONUSIDA, 40,9 millions de personnes [37,1-45,7 millions] vivaient avec le VIH dans le monde en 2025. La même année, 1,2 million de personnes [980 000-1,6 million] ont nouvellement acquis le VIH, 570 000 personnes [440 000-740 000] sont décédées de maladies liées au sida, et 32,1 millions de personnes [28,2-33,4 millions] avaient accès à un traitement antirétroviral.
La répartition mondiale reste très inégale. L’Afrique subsaharienne demeure la région la plus touchée, mais les situations varient fortement selon les pays, les territoires et les populations. Les moyennes régionales doivent donc être maniées avec prudence : une donnée nationale ou locale ne doit être citée que si elle est récente et sourcée.
2) Qui est concerné par le VIH en France ?
En France, Santé publique France estime que 5 125 personnes [IC95 % : 5 003-5 247] ont découvert leur séropositivité VIH en 2024. Ce chiffre correspond aux diagnostics, pas exactement au nombre de contaminations récentes, car le diagnostic peut survenir plusieurs mois ou plusieurs années après l’infection. L’incidence est estimée à 3 385 contaminations [3 089-3 681] acquises en France en 2024.
Le diagnostic reste encore trop tardif : 43 % des infections à VIH découvertes en 2024 l’ont été à un stade tardif ou avancé, dont 26 % à un stade avancé. Environ 9 700 personnes vivant avec le VIH ne connaissaient pas encore leur statut fin 2024. Le dépistage précoce reste donc un enjeu majeur, à la fois individuel et collectif.
La cascade de soins française est très efficace lorsque le diagnostic est posé : en 2023, 94 % des personnes vivant avec le VIH connaissaient leur statut, 96 % des personnes diagnostiquées recevaient un traitement antirétroviral, et 97 % des personnes traitées avaient une charge virale contrôlée.
3) Qui s’infecte en France aujourd’hui ?
On décrit désormais les expositions au VIH à partir des personnes, des pratiques, des contextes et des territoires plus exposés, plutôt qu’à partir de catégories fixes ou stigmatisantes. En 2024, parmi les découvertes de séropositivité en France, les modes probables de transmission étaient surtout les rapports hétérosexuels (53 %) et, pour 42 %, les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes, avec aussi 2 % de transmissions rapportées chez des personnes trans et 1 % liées à l’usage de drogues par injection. Les personnes nées à l’étranger représentaient 56 % des diagnostics ; parmi celles diagnostiquées en France, Santé publique France estime qu’environ 47 % avaient acquis le VIH après leur arrivée sur le territoire. Ces données doivent guider la prévention sans enfermer les personnes dans des catégories stigmatisantes.
Les enjeux pratiques sont donc : faciliter le dépistage, répéter le dépistage quand les expositions se répètent, proposer la PrEP aux personnes exposées, traiter rapidement les personnes diagnostiquées, accompagner l’observance, et dépister les autres IST.
4) Transmission
Le VIH se transmet par certains liquides biologiques contenant une quantité suffisante de virus : sang, sperme, liquide pré-séminal, sécrétions vaginales, sécrétions rectales et lait maternel. Les principales voies de transmission sont les rapports sexuels avec exposition à un VIH transmissible, le partage de matériel d’injection, l’exposition au sang et la transmission de la mère à l’enfant pendant la grossesse, l’accouchement ou l’allaitement.
En revanche, le VIH ne se transmet pas par les gestes du quotidien : embrasser, serrer la main, partager des toilettes, des couverts, un verre, une douche ou une piscine. La salive seule n’est pas un liquide de transmission du VIH.
Point essentiel
- Une personne vivant avec le VIH, traitée par antirétroviraux, avec une charge virale durablement indétectable, ne transmet pas le VIH par voie sexuelle.
- C’est le principe I=I : indétectable = intransmissible, aussi formulé U=U en anglais.
- I=I ne protège pas des autres IST et ne remplace pas leur dépistage.
- Ce principe change radicalement la compréhension du risque VIH dans les couples et les sexualités.
II) Virologie : organisation génomique du VIH
Le VIH est un rétrovirus du genre des lentivirus. Son génome est constitué de deux copies d’ARN simple brin d’environ 9,7 kb. Comme tous les rétrovirus, il utilise une transcriptase inverse pour transformer son ARN en ADN, puis une intégrase pour insérer cet ADN viral dans le génome de la cellule infectée.
Le génome du VIH-1 comporte trois grands ensembles communs aux rétrovirus, auxquels s’ajoutent des gènes régulateurs et accessoires :
- gag code les protéines structurales internes, notamment la matrice p17, la capside p24 et la nucléocapside ;
- pol code les enzymes nécessaires au cycle viral : protéase, transcriptase inverse/RNase H et intégrase ;
- env code la glycoprotéine gp160, ensuite clivée en gp120 et gp41, qui permettent l’attachement puis la fusion avec la cellule cible ;
- tat, rev, nef, vif, vpr et vpu modulent l’expression virale, l’assemblage, l’échappement aux défenses cellulaires et la pathogénicité. Le VIH-2 possède un génome proche, mais pas identique, avec notamment vpx à la place de vpu.
III) Origines du VIH
1) D’où vient le VIH ?
Le VIH n’est pas issu d’un seul “virus du singe”, mais de plusieurs passages inter-espèces de virus d’immunodéficience simienne (SIV) naturellement présents chez certains primates africains. La pandémie mondiale est due principalement au VIH-1 groupe M. Les analyses phylogénétiques rattachent les groupes M et N du VIH-1 à des SIV de chimpanzés d’Afrique centrale (Pan troglodytes troglodytes), tandis que les groupes O et P sont liés à des SIV de gorilles. Le VIH-2, lui, provient de SIV de mangabeys enfumés (Cercocebus atys), en Afrique de l’Ouest.
Ces passages à l’être humain sont très probablement survenus lors d’expositions au sang d’animaux infectés, par exemple pendant la chasse, le dépeçage ou la manipulation de viande de brousse. Ce n’est pas la consommation d’une viande cuite qui explique le passage viral, mais le contact avec du sang ou des tissus infectés au niveau de plaies ou de muqueuses.
2) Pourquoi ces passages ont-ils donné une épidémie humaine ?
La majorité des passages de SIV vers l’être humain n’a probablement pas entraîné de diffusion durable. Pour qu’un virus devienne épidémique, il doit non seulement franchir la barrière d’espèce, mais aussi se transmettre entre humains dans des contextes sociaux, médicaux et démographiques favorisant sa diffusion. Les travaux de biologie moléculaire situent l’ancêtre commun du VIH-1 groupe M au début du XXe siècle, avant sa diffusion progressive dans des zones urbaines puis internationales.
Il faut donc distinguer l’origine biologique du virus, qui est zoonotique, et l’histoire humaine de l’épidémie, qui dépend de facteurs de population, de mobilité, de soins, de sexualités, de transfusions historiques et d’accès au dépistage et aux traitements.
3) VIH-1, VIH-2 et diagnostic
Les tests sérologiques actuels de dépistage du VIH sont conçus pour détecter le VIH-1 et le VIH-2, puis les tests de confirmation permettent de différencier les deux infections. En revanche, les charges virales et certains tests de résistance ne sont pas interchangeables : une charge virale VIH-1 ne mesure pas correctement une infection à VIH-2, qui nécessite des outils adaptés. Cette distinction est importante car le VIH-2 est naturellement résistant aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse, et son traitement repose sur des schémas spécifiques, le plus souvent avec inhibiteur d’intégrase et deux analogues nucléosidiques.
Le VIH-2 évolue en moyenne plus lentement que le VIH-1 et transmet moins efficacement, mais il peut malgré tout évoluer vers une immunodépression sévère et un sida. Il ne doit donc pas être présenté comme une infection bénigne.
IV) Fonctionnement du VIH
1) Entrée dans la cellule
Le VIH cible surtout des cellules exprimant CD4 : lymphocytes T CD4, macrophages, monocytes et certaines cellules dendritiques. L’enveloppe virale gp120 se fixe d’abord au récepteur CD4, puis à un corécepteur de chimiokines, principalement CCR5 ou CXCR4. Cette interaction permet à gp41 de déclencher la fusion entre l’enveloppe virale et la membrane cellulaire.
Le tropisme CCR5 est fréquent dans les phases initiales de l’infection. Certains virus utilisent ensuite CXCR4, ce qui peut s’associer à une progression immunologique plus rapide. Cette notion explique pourquoi l’entrée du VIH est à la fois une étape biologique centrale et une cible thérapeutique possible.
2) Transcriptase inverse et intégration
Après l’entrée dans la cellule, l’ARN viral est copié en ADN double brin par la transcriptase inverse. Cette enzyme n’est pas propre au seul VIH : elle caractérise les rétrovirus, et le virus de l’hépatite B utilise aussi une étape de rétrotranscription dans son cycle. L’ADN viral est ensuite importé dans le noyau et intégré dans le génome cellulaire par l’intégrase : on parle alors de provirus.
Cette intégration explique la persistance du VIH sous forme de réservoirs cellulaires. Les antirétroviraux actuels bloquent efficacement la réplication, mais ils n’éliminent pas tous les provirus intégrés. C’est pourquoi un traitement interrompu expose à une reprise de la réplication virale.
3) Production et maturation des virions
Lorsque le provirus est exprimé, la cellule produit des ARN viraux et des polyprotéines virales. Les composants s’assemblent à la membrane, le virion bourgeonne, puis la protéase virale clive les polyprotéines pour rendre les particules nouvellement produites infectieuses. La maturation par la protéase est donc indispensable à la production de virions fonctionnels.
La réplication du VIH est très dynamique en l’absence de traitement, avec une production quotidienne pouvant atteindre l’ordre de grandeur de plusieurs milliards de particules virales. Ce chiffre illustre la pression de réplication et le risque de mutations, mais il ne signifie pas que chaque virion est infectieux ni que l’évolution clinique est identique d’une personne à l’autre.
4) Délais utiles en pratique
Après une exposition, l’urgence pratique n’est pas de “prouver” immédiatement une infection, mais d’évaluer rapidement l’indication d’un TPE. Les recommandations françaises demandent de le débuter le plus tôt possible, idéalement dans les 4 heures et au plus tard dans les 48 heures lorsque l’indication est retenue. La durée recommandée est de 30 jours.
Les tests ne deviennent pas tous positifs au même moment. En l’absence d’antirétroviraux, un test d’amplification des acides nucléiques peut généralement détecter le VIH environ 10 à 33 jours après l’exposition, un test combiné antigène/anticorps de laboratoire environ 18 à 45 jours après l’exposition, et les tests reposant seulement sur les anticorps plutôt entre 23 et 90 jours. Ces fenêtres expliquent l’organisation des contrôles après exposition.
V) Conséquences du virus
1) Primo-infection et dissémination
La primo-infection correspond aux premières semaines suivant l’acquisition du VIH. Elle peut passer inaperçue ou provoquer un syndrome pseudo-grippal : fièvre, fatigue, adénopathies, angine, rash, céphalées, douleurs musculaires, troubles digestifs. La charge virale est souvent très élevée à ce stade, ce qui augmente le risque de transmission si aucune prévention n’est en place.
Le virus se dissémine rapidement dans les tissus lymphoïdes et différents compartiments de l’organisme. Un tropisme neurologique existe aussi : des manifestations neurologiques aiguës, dont une méningite aseptique, peuvent survenir pendant la primo-infection, même si elles ne sont pas systématiques.
2) Atteinte des défenses immunitaires
Le VIH infecte et perturbe les lymphocytes T CD4, qui coordonnent une grande partie de la réponse immunitaire. La baisse des CD4 n’est pas une destruction totale en quelques jours : elle résulte d’un ensemble de mécanismes associant infection directe, activation immunitaire chronique, inflammation, destruction dans les tissus lymphoïdes et épuisement progressif des capacités de compensation.
En l’absence de traitement, la charge virale atteint un pic, puis diminue partiellement avec la réponse immunitaire. L’infection chronique peut ensuite rester longtemps peu symptomatique, tandis que les CD4 diminuent progressivement. Sans traitement, la progression vers le sida survient en moyenne après une dizaine d’années, avec de fortes variations individuelles.
À retenir
- Après une exposition à risque, l’urgence est d’évaluer rapidement l’indication d’un TPE.
- Lorsqu’il est indiqué, le TPE doit être débuté le plus tôt possible, idéalement dans les 4 heures et au plus tard dans les 48 heures.
- Le risque d’infections opportunistes augmente surtout lorsque les CD4 baissent durablement, en particulier sous 200/mm3.
3) Le double phénomène de l’infection VIH non traitée
En l’absence de traitement, l’infection VIH est dominée par deux phénomènes simultanés :
- une réplication virale persistante, avec infection de nouvelles cellules cibles ;
- une réponse immunitaire qui contient partiellement le virus, mais entretient aussi une activation chronique et ne parvient pas à éliminer les réservoirs.
Le traitement antirétroviral transforme cette dynamique : il bloque la réplication, permet souvent une remontée progressive des CD4 et réduit fortement le risque d’infections opportunistes. Le pronostic actuel dépend donc beaucoup de la précocité du diagnostic, de l’accès au traitement, de l’observance et de la continuité du suivi.
4) Histoire naturelle de l’infection VIH non traitée
- Exposition et acquisition éventuelle : l’infection n’est pas détectable immédiatement par les tests usuels, mais un TPE peut encore prévenir l’établissement de l’infection s’il est débuté très rapidement lorsqu’il est indiqué.
- Primo-infection : la charge virale augmente fortement, parfois avec symptômes, parfois sans signe clinique.
- Séroconversion : les anticorps apparaissent progressivement. Les tests combinés antigène/anticorps raccourcissent la fenêtre diagnostique par rapport aux tests anticorps seuls, mais un résultat négatif trop précoce doit être contrôlé selon le type de test et le contexte.
- Infection chronique : sans traitement, un équilibre relatif peut s’installer pendant plusieurs années, avec persistance d’une réplication virale et baisse progressive des CD4.
- Immunodépression avancée : le risque d’infections opportunistes augmente fortement lorsque les CD4 passent sous 200/mm3. Certaines complications apparaissent surtout à des seuils plus bas, par exemple la toxoplasmose cérébrale chez les personnes IgG positives avec CD4 souvent <100/mm3, ou la rétinite à CMV plutôt à CD4 très bas.
À retenir
- L’histoire naturelle décrite ici concerne surtout le VIH non traité.
- Elle ne doit pas servir à prédire l’évolution d’une personne diagnostiquée et traitée aujourd’hui.
- Sous traitement efficace, la charge virale devient indétectable, les CD4 remontent souvent, et le risque de transmission sexuelle devient nul lorsque l’indétectabilité est durable.
VI) Complications
Les complications du VIH surviennent surtout lorsque l’infection est diagnostiquée tardivement, lorsque le traitement est interrompu, lorsqu’il existe un échec thérapeutique ou lorsque les CD4 sont très bas. Les complications infectieuses fréquentes en France incluent notamment pneumocystose, pneumopathies bactériennes, tuberculose, candidoses, infections à Herpesviridae, toxoplasmose et CMV. D’autres complications sont devenues plus rares sous traitement efficace, mais restent importantes à connaître.
La candidose œsophagienne
Candida albicans est une levure fréquente des muqueuses. Une candidose buccale peut survenir dans de nombreux contextes et n’est pas spécifique du VIH. En revanche, une candidose œsophagienne chez une personne vivant avec le VIH évoque une immunodépression avancée, souvent avec CD4 bas, et peut se manifester par dysphagie, odynophagie, douleurs rétro-sternales et amaigrissement.
Le diagnostic est souvent clinique lorsqu’il existe une candidose buccale associée, mais une endoscopie peut être nécessaire si le tableau est atypique ou résistant. Le traitement repose sur un antifongique systémique et sur la restauration immunitaire par le traitement antirétroviral.
Le zona
Le zona correspond à une réactivation du virus varicelle-zona (VZV), resté latent après une varicelle. Il peut survenir chez des personnes immunocompétentes, mais il est plus fréquent, plus récidivant ou plus sévère en cas d’immunodépression. Chez une personne vivant avec le VIH, un zona étendu, récidivant, nécrotique ou disséminé doit faire rechercher un contrôle immunovirologique insuffisant ou un diagnostic VIH méconnu.
Les infections bactériennes et la pneumocystose
Les pneumopathies bactériennes, notamment à pneumocoque, sont plus fréquentes chez les personnes vivant avec le VIH, surtout en cas d’immunodépression, de tabagisme, de comorbidités ou de rupture de soins. La vaccination, le dépistage du VIH devant certaines infections sévères, et le traitement antirétroviral réduisent ce risque.
La pneumocystose pulmonaire, due à Pneumocystis jirovecii, est une infection opportuniste classique du VIH avancé. Elle survient surtout lorsque les CD4 sont inférieurs à 200/mm3 et associe typiquement dyspnée progressive, toux sèche, fièvre et hypoxémie. Elle reste l’une des complications révélatrices importantes lorsque le VIH est diagnostiqué tardivement.
La tuberculose
La tuberculose est une infection majeure chez les personnes vivant avec le VIH, à l’échelle mondiale comme en France. Le risque augmente avec l’immunodépression, mais la tuberculose peut survenir à différents niveaux de CD4. Elle doit être recherchée devant des signes respiratoires prolongés, de la fièvre, des sueurs nocturnes, un amaigrissement, des adénopathies ou une atteinte extrapulmonaire.
La prise en charge associe diagnostic microbiologique, traitement antituberculeux, traitement antirétroviral au bon moment, vigilance sur les interactions médicamenteuses et prévention du syndrome inflammatoire de restauration immunitaire. Les personnes originaires, ayant vécu ou ayant été exposées dans des zones de forte incidence tuberculeuse justifient une attention particulière, sans réduire la maladie à une origine géographique.
La toxoplasmose cérébrale (infection parasitaire)
La toxoplasmose est due au protozoaire Toxoplasma gondii. Les chats peuvent excréter des oocystes dans leurs selles, qui contaminent l’environnement, l’eau ou certains aliments. L’être humain peut aussi se contaminer par ingestion de kystes présents dans de la viande insuffisamment cuite. Il s’agit donc d’un parasite, pas d’un virus.
Chez une personne immunocompétente, l’infection est souvent asymptomatique ou bénigne. Deux situations sont particulièrement importantes : la grossesse, avec risque d’infection congénitale en cas de primo-infection maternelle, et l’immunodépression profonde. Chez les personnes vivant avec le VIH déjà séropositives pour la toxoplasmose, la toxoplasmose cérébrale correspond le plus souvent à une réactivation lorsque les CD4 sont très bas, classiquement <100/mm3, avec risque de lésions cérébrales focales, céphalées, fièvre, déficit neurologique ou crises convulsives.
Les cancers
L’immunodépression liée au VIH augmente le risque de certains cancers, en particulier lorsqu’elle est prolongée. Les cancers classant sida incluent notamment la maladie de Kaposi liée à HHV-8, certains lymphomes non hodgkiniens souvent associés à EBV, et le cancer invasif du col de l’utérus lié aux HPV oncogènes. D’autres cancers non classant sida sont également plus fréquents chez les personnes vivant avec le VIH, en lien avec l’âge, le tabac, les co-infections virales, l’inflammation chronique et les inégalités d’accès au dépistage.
La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP)
La leucoencéphalopathie multifocale progressive est une maladie démyélinisante du système nerveux central due à la réactivation du virus JC dans un contexte d’immunodépression profonde. Elle peut provoquer des déficits neurologiques progressifs, des troubles visuels, moteurs, cognitifs ou de la coordination. Dans le VIH, le traitement repose surtout sur la restauration immunitaire par un traitement antirétroviral efficace.
Atteintes neurologiques liées au VIH
Le VIH peut atteindre le système nerveux dès la primo-infection, parfois sous forme de méningite aseptique. Plus tard, une immunodépression avancée expose surtout à des infections opportunistes neurologiques, comme la toxoplasmose cérébrale, la cryptococcose méningée, la LMP ou certaines atteintes à CMV.
Les troubles neurocognitifs associés au VIH existent encore, mais les démences sévères directement liées au VIH sont devenues beaucoup plus rares avec les traitements antirétroviraux efficaces. Devant des signes neurologiques chez une personne vivant avec le VIH, il faut raisonner selon le niveau de CD4, la charge virale, les traitements, les co-infections et les diagnostics différentiels.
La cryptosporidiose (parasitose digestive)
La cryptosporidiose est due à des parasites du genre Cryptosporidium. La transmission est féco-orale, par ingestion d’oocystes présents dans de l’eau ou des aliments contaminés, ou par contact avec une personne ou un animal infecté. Chez une personne immunocompétente, elle provoque souvent une diarrhée aqueuse spontanément résolutive.
Chez une personne vivant avec le VIH et très immunodéprimée, la diarrhée peut devenir chronique, sévère et déshydratante. La mesure centrale est alors la restauration immunitaire par le traitement antirétroviral, associée aux mesures de réhydratation, de recherche d’autres causes de diarrhée et de prise en charge spécialisée.
Le CMV (cytomégalovirus)
Le cytomégalovirus (CMV) est un virus fréquent, transmis par différents liquides biologiques. Chez une personne immunocompétente, l’infection est souvent asymptomatique ou peu spécifique. Dans le VIH avancé, surtout lorsque les CD4 sont très bas, le CMV peut provoquer des atteintes sévères, notamment une rétinite menaçant la vision, mais aussi des atteintes digestives ou neurologiques.
Pendant la grossesse, une primo-infection à CMV peut aussi exposer le fœtus à une infection congénitale, avec risque de séquelles auditives ou neurologiques. Chez les personnes transplantées ou recevant certains traitements immunosuppresseurs, le CMV est également une complication majeure.
La maladie de Kaposi
La maladie de Kaposi est une prolifération vasculaire liée à l’herpèsvirus humain 8 (HHV-8, ou KSHV), favorisée par l’immunodépression. Elle peut donner des lésions cutanées ou muqueuses violacées, mais aussi des atteintes ganglionnaires, digestives ou pulmonaires. Dans le contexte du VIH, la mise sous traitement antirétroviral et la restauration immunitaire sont centrales, avec traitements oncologiques spécialisés dans certaines formes.
Au début des années 1980, l’observation de cas groupés de maladie de Kaposi et de pneumocystose a conduit à identifier une immunodépression profonde liée au VIH. Les premiers signaux ont été décrits dans plusieurs populations alors très stigmatisées ou exposées par des circonstances différentes, notamment des hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes, des personnes utilisant des drogues par injection, des personnes exposées à des produits sanguins contaminés et des personnes originaires d’Haïti. Ces catégories appartiennent à l’histoire de l’épidémie : elles ont servi au repérage initial, mais ne doivent pas être confondues avec une causalité sociale ou morale.
Avant l’accès aux trithérapies efficaces, de nombreuses personnes diagnostiquées à un stade très avancé mouraient d’un enchaînement d’infections opportunistes, de cancers associés au VIH, de dénutrition et de complications neurologiques ou pulmonaires. Aujourd’hui, ces situations existent encore surtout en cas de diagnostic très tardif, d’absence d’accès au traitement, de rupture de suivi ou d’échec thérapeutique. Elles ne représentent pas l’évolution attendue d’une infection VIH diagnostiquée et traitée précocement.
VII) Traitements
Les traitements antirétroviraux bloquent la multiplication du VIH. Ils diminuent la charge virale jusqu’à la rendre indétectable, permettent la restauration immunitaire chez une grande partie des patients et préviennent la transmission sexuelle lorsque l’indétectabilité est durable.
1) Les antirétroviraux
L’histoire du traitement commence avec l’AZT, puis les associations de plusieurs antirétroviraux à partir de 1996. Cette histoire garde un intérêt pédagogique, mais elle ne doit pas être confondue avec la prise en charge actuelle. Les anciens traitements étaient plus lourds, moins bien tolérés et plus souvent responsables d’effets indésirables visibles, comme certaines lipodystrophies.
Aujourd’hui, le traitement initial est choisi selon les recommandations en vigueur, le bilan virologique, les résistances éventuelles, les comorbidités, les interactions médicamenteuses, le statut VHB, le projet de grossesse et les préférences du patient. L’objectif est d’obtenir rapidement une charge virale indétectable avec un traitement efficace, toléré et compatible avec la vie quotidienne.
2) Pourquoi meurt-on encore du VIH ?
Dans les pays où le traitement est accessible, les décès liés au VIH surviennent surtout dans les situations de diagnostic tardif, de rupture de soins, de comorbidités, de précarité, de difficultés d’accès aux soins ou d’échec thérapeutique. Le problème n’est donc pas seulement l’existence de médicaments efficaces, mais le fait d’être dépisté, traité, suivi et accompagné assez tôt.
En France, la cascade de prise en charge est très performante une fois le diagnostic posé, mais l’existence de diagnostics tardifs et de personnes non diagnostiquées rappelle que le dépistage reste central.
VIII) Recommandations actuelles
1) Qui traite-t-on aujourd’hui ?
On recommande de traiter toutes les personnes vivant avec le VIH, quel que soit le taux de CD4, sauf situation très particulière discutée avec une équipe spécialisée. Le traitement a un bénéfice individuel, car il protège le système immunitaire et réduit les complications, et un bénéfice collectif, car une charge virale indétectable durable empêche la transmission sexuelle du VIH.
Les recommandations HAS 2024 insistent sur l’instauration précoce du traitement, en général dans les 14 jours suivant le diagnostic lorsque la situation clinique le permet, avec adaptation en cas d’infection opportuniste, de grossesse, de comorbidité ou de situation complexe.
2) Comment fonctionnent ces traitements ?
Les antirétroviraux agissent à différentes étapes du cycle viral : entrée dans la cellule, transcriptase inverse, intégration, maturation virale. Les schémas actuels associent des molécules complémentaires afin de bloquer efficacement la réplication du VIH et de limiter le risque de résistance.
La charge virale devient généralement indétectable en quelques semaines à quelques mois. “Indétectable” ne signifie pas que le virus a disparu de l’organisme : le VIH persiste sous forme de réservoirs. Cela signifie que la réplication virale est contrôlée au point de protéger la santé et d’empêcher la transmission sexuelle si l’indétectabilité est durable.
3) PrEP et TPE
La prévention du VIH ne repose plus uniquement sur le préservatif. Elle associe dépistage, traitement des personnes vivant avec le VIH, I=I, préservatifs, PrEP, TPE, réduction des risques chez les personnes usagères de drogues et prise en charge des IST.
La PrEP est un traitement préventif proposé aux personnes exposées au VIH. Le schéma oral à base de ténofovir disoproxil/emtricitabine reste une référence, et le cabotégravir injectable à longue durée d’action peut être discuté dans certaines situations où la PrEP orale est impossible ou inadaptée.
Le TPE est un traitement d’urgence après exposition possible au VIH. Il doit être débuté le plus vite possible, idéalement dans les 4 heures suivant l’exposition et au plus tard dans les 48 heures selon les recommandations françaises ; au-delà de 48 heures, les données disponibles ne montrent pas de protection significative. Les recommandations HAS 2024 proposent notamment l’association ténofovir disoproxil + lamivudine ou emtricitabine + doravirine en première intention, pour une durée de 30 jours lorsque l’indication est retenue. L’indication dépend du type d’exposition, du statut VIH de la personne source, de sa charge virale si elle est connue, et du contexte.
4) Qu’observe-t-on sous traitement ?
Sous traitement efficace, la charge virale baisse puis devient indétectable, les CD4 remontent souvent progressivement, le risque d’infections opportunistes diminue, et l’espérance de vie se rapproche fortement de celle de la population générale lorsque la prise en charge est précoce et continue.
Les effets indésirables existent encore, mais les traitements actuels sont globalement beaucoup mieux tolérés que les premières trithérapies. Les difficultés actuelles relèvent souvent de l’observance, des interactions, des comorbidités, du vieillissement avec le VIH, de la santé mentale, de la précarité ou de la stigmatisation.
IX) Transmission et prévention
1) Transmission mère-enfant
La transmission mère-enfant du VIH peut survenir pendant la grossesse, l’accouchement ou l’allaitement. En France, lorsque le VIH est diagnostiqué, que le traitement antirétroviral est pris correctement et que la charge virale est contrôlée, le risque de transmission est très faible.
La priorité est de diagnostiquer le VIH avant ou pendant la grossesse, de débuter ou poursuivre un traitement antirétroviral adapté, et d’obtenir une charge virale indétectable avant l’accouchement lorsque c’est possible. La voie d’accouchement se discute selon la charge virale, le terme, la situation obstétricale et les recommandations spécialisées.
L’allaitement n’est plus formulé comme une interdiction absolue dans les recommandations françaises récentes. Il peut être discuté au cas par cas lorsque les conditions sont optimales : traitement antirétroviral débuté avant la conception ou au premier trimestre, observance jugée fiable, charge virale maternelle <50 copies/mL depuis au moins 6 mois, suivi spécialisé renforcé, charge virale maternelle mensuelle pendant l’allaitement et prophylaxie du nourrisson pendant toute la période d’allaitement puis 15 jours après son arrêt. L’allaitement doit être suspendu en cas de charge virale maternelle >50 copies/mL et sa durée ne doit pas dépasser 6 mois. Cette décision ne doit jamais être banalisée : elle relève d’une décision médicale partagée dans un cadre très suivi.
2) Indétectable = intransmissible
Les premières études de traitement comme prévention, dont HPTN 052, ont montré une réduction majeure du risque de transmission sous traitement. Les données accumulées depuis ont permis d’établir un message plus clair : une personne vivant avec le VIH, sous traitement antirétroviral efficace, avec une charge virale durablement indétectable, ne transmet pas le VIH par voie sexuelle.
Ce principe I=I ne signifie pas qu’il n’y a plus aucun sujet de santé sexuelle : il ne protège pas des autres IST, ne remplace pas la contraception si elle est souhaitée, et suppose une observance et un suivi biologique. Mais il retire la peur de transmettre le VIH dans les relations sexuelles lorsque les conditions d’indétectabilité sont réunies.
3) Exposition sexuelle, PrEP et TPE
Après une exposition sexuelle, la conduite dépend du type de rapport, de l’existence de lésions ou de saignements, du statut VIH de la personne source, de sa charge virale si elle vit avec le VIH, et du délai depuis l’exposition. En cas de doute, l’évaluation doit être rapide afin de ne pas perdre la fenêtre d’efficacité du TPE.
Lorsque la personne source vit avec le VIH et a une charge virale durablement indétectable, le risque de transmission sexuelle du VIH est nul et un TPE n’est habituellement pas indiqué pour le VIH. Lorsque la source est inconnue, non traitée, avec charge virale détectable ou dans une situation à risque élevé, l’indication du TPE se discute selon les recommandations.
Pour les expositions répétées, la bonne stratégie n’est pas de multiplier les TPE, mais de discuter une PrEP, le dépistage régulier du VIH et des IST, la vaccination hépatite B et HPV lorsque indiquée, et les autres moyens de réduction des risques.
4) Couples sérodiscordants
Dans un couple sérodiscordant, la sexualité sans transmission du VIH est possible si la personne vivant avec le VIH est sous traitement efficace avec charge virale durablement indétectable. Cette information est essentielle pour la vie affective, sexuelle et reproductive des couples.
La discussion médicale porte alors sur le suivi du traitement, le dépistage des autres IST, le désir de grossesse, la contraception si elle est souhaitée, et l’accompagnement psychosexuel si la peur de transmettre ou d’être contaminé persiste malgré les données scientifiques.
5) Le cas des AES
Un accident d’exposition au sang nécessite une évaluation rapide : nature de l’exposition, profondeur de la blessure, type de matériel, statut VIH de la personne source, charge virale si elle est connue, vaccination hépatite B et risques associés. Le TPE doit être envisagé sans délai lorsque l’exposition le justifie.
Le suivi ne se limite pas au VIH : il inclut aussi l’évaluation des hépatites B et C, les sérologies de référence, les contrôles ultérieurs et l’accompagnement de la personne exposée.
Sources d’actualisation
- Haute Autorité de santé. VIH : nouvelles recommandations pour la prise en charge thérapeutique curative et préventive, 2024.
- Haute Autorité de santé. Traitement préventif post-exposition au VIH, 2024.
- Haute Autorité de santé. Traitement préventif pré-exposition de l’infection par le VIH, 2024.
- Haute Autorité de santé. Grossesse et VIH : désir d’enfant, soins de la femme enceinte et prévention de la transmission mère-enfant, 2024.
- Haute Autorité de santé. Prise en charge des complications infectieuses associées à l’infection par le VIH, 2024.
- Santé publique France. VIH et IST bactériennes en France : bilan 2024, 2025.
- ONUSIDA. Global HIV & AIDS statistics – Fact sheet, données 2025.
- CDC. HIV Testing : window periods.
- Expasy ViralZone. Human immunodeficiency virus 1.
- Sharp PM, Hahn BH. Origins of HIV and the AIDS Pandemic. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2011.
- NIH ClinicalInfo. Special Populations : HIV-2 Infection.
- NIH ClinicalInfo. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents With HIV, mise à jour 2026.
- Assurance Maladie. Mon test IST : dépistage en laboratoire sans ordonnance.
RESSOURCES DOCUMENTAIRES POUR ALLER PLUS LOIN
Rapport français 2013 sur la prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH, sous la direction de Philippe Morlat.
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